拉曼光谱法测定连翘苷含量的探讨

目的建立含量测定方法,对拉曼光谱内标法中2种参量的定量分析结果进行比较,确定拉曼内标定量法最适合的参量。方法分别以拉曼峰的相对峰强和峰面积比值作为参量,以不同采收时期和不同产地的连翘叶为对象,采用内标法进行连翘苷的含量测定。以相对峰强为参量时,选取样品溶液拉曼光谱中连翘苷苯环振动(1 319.1 cm-1处的强峰)和溶剂甲醇中CH3-O反对称伸缩振动(2 974.7 cm-1)作为定量峰和内标参比峰;以峰面积比值作为参量时,选取连翘苷苯环振动(1 319.1 cm-1处的强峰)和溶剂甲醇中CH3-O对称伸缩振动(3 020.9 cm-1)作为定量峰和内标参比峰。分别以定量峰与内标峰强和峰面积的比值为纵坐标,以连翘苷浓度为横坐标绘制标准曲线,并对线性和加样回收率进行比较。结果以2种参量作为响应值用于拉曼光谱定量分析,均有良好的线性,相关系数r分别为0.998 0和0.997 6;回收率均在100.04%～101.30%之间,回收完全;对2种参量的测定结果进行线性拟合,得出回归方程C2=1.030 4C1-0.033 1,r=0.999 6。结果表明两者测得结果一致,利用2种参量进行定量分析都能取得准确结果。结论无论以相对峰强,还是以峰面积比值作为参量都可以用于拉曼光谱定量分析,2种参量的测定结果基本一致。拉曼光谱用于连翘苷的定量分析具有操作简便、迅速等优点,可以用于中草药的含量测定。

不同方法制备壳聚糖微囊形成机理初探

目的:对不同方法制备壳聚糖微囊的成囊机理进行初步探讨。方法:采用单凝聚法、复凝聚法和乳化固化法分别制备壳聚糖微囊,结合传统理论解释,对相关影响因素进行评价。结果:各种方法成囊机理不同,影响较大的因素也互不相同。结论:通过对这些方法制备壳聚糖微囊成囊机理的研究,可以为优化壳聚糖微囊制备工艺提供理论依据和参考。

多柔比星-纳米肝素介孔硅载药系统对H22移植瘤小鼠的抑瘤作用及肝肾毒性

目的研究多柔比星(DOX)-肝素介孔硅载药系统(HMSN)对肝癌H22移植瘤小鼠的抗肿瘤作用及毒性反应。方法建立肝癌H22移植瘤模型,分为模型对照组、HMSN 8 mg·kg^(-1)组、DOX-HMSN4和8 mg·kg^(-1)组及DOX2 mg·kg^(-1)组。DOX每2天1次,其余药物每天1次,尾静脉注射给药,末次给药24 h后,称取瘤重,计算抑瘤率;HE染色观察H22小鼠肿瘤组织的病理改变;光镜下进行白细胞计数,计算胸腺和脾指数;检测血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(GPT)及谷草转氨酶(GOT)的含量;Western蛋白印迹法检测凋亡蛋白BCL-2,BAX及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 HMSN8 mg·kg^(-1)组、DOX-HMSN 4和8 mg·kg^(-1)组及DOX 2 mg·kg^(-1)组对H22小鼠实体瘤的抑瘤率分别为20.5%,40.4%,54.8%及67.5%(P<0.01)。HMSN 8 mg·kg^(-1)组、DOX-HMSN 4和8 mg·kg^(-1)组及DOX2 mg·kg^(-1)组病理观察均可见肿瘤组织大片坏死,出现空泡和胞核溶解。与模型对照组相比,DOX-HMSN 4和8 mg·kg^(-1)组的白细胞计数、胸腺和脾指数无显著变化。DOX-HMSN 4和8 mg·kg^(-1)对H22小鼠的Scr和BUN无明显影响,但能降低其GPT和GOT的水平(P<0.05)。DOX-HMSN 4和8 mg·kg^(-1)组和DOX2mg·kg^(-1)组小鼠的BAX/BCL-2比值由模型对照组的0.49±0.06升高至1.23±0.14,0.79±0.08和1.04±0.14;VEGF表达水平由模型对照组的1.39±0.14降低至0.75±0.08,1.13±0.12和0.94±0.09(P<0.05)。结论 DOX-HMSN 4和8 mg·kg^(-1)能抑制H22移植瘤小鼠实体瘤的生长,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制血管生成有关。

白藜芦醇乳脂体的制备和工艺考察

目的:采用薄膜分散法制备白藜芦醇乳脂体,并对其进行处方及工艺优化。方法:以包封率为指标进行正交设计优化处方工艺。结果:制备白黎芦醇乳脂体最佳处方为:磷脂与三硬脂酸甘油酯比例30∶1,磷脂与胆固醇比例10∶1,药物与磷脂比例1∶25,磷脂与吐温-80比例5∶1。最佳工艺为:水合时间90 min,水合温度35℃,水浴温度45℃,超声时间12 min。结论:该处方工艺可行,所制备的白藜芦醇乳脂体具有较高包封率。

Raman光谱法与经典方法验证尼群地平固体分散体

目的:用Raman光谱法和经典方法(红外光谱法和X-射线衍射法)研究尼群地平固体分散体的分散性,以期获得1种新的、简单易行的检查固体分散体分散性的方法。方法:采用溶剂法制备尼群地平固体分散体,用显微共焦拉曼光谱仪、傅里叶变换红外光谱仪和X-射线衍射仪分别采集尼群地平、PVP K30,尼群地平∶PVP K30(1∶6)的物理混合物及尼群地平固体分散体的拉曼图谱、红外图谱和X-射线衍射图谱,并进行对比分析。结果:3种鉴别方法得到一致的结果:尼群地平以分子状态分散在固体分散体中。结论:拉曼光谱法快速、直接、对样品无损伤,是1种新的、理想的检查固体分散体分散性的方法。

星点设计优化5-氟尿嘧啶壳聚糖微囊的制备工艺

目的:应用星点设计法优化5-氟尿嘧啶壳聚糖微囊的制备工艺,以提高微囊性质的可预测性。方法:以壳聚糖为囊材,采用单凝聚法将5-氟尿嘧啶微囊化,以载药量、包封率、粒径、跨距为因变量对壳聚糖浓度、芯壁比、乳化剂用量和成囊温度4个自变量的各水平进行多元线性回归和二项式拟合,并进行预测分析。结果:通过星点设计法得出微囊的最佳制备工艺条件为:壳聚糖浓度为质量分数0.15%,芯壁比1.5,乳化剂的用量8%,成囊温度50℃。结论:星点设计法优化微囊制备工艺预测性良好,制得的微囊具有囊型好、粒径分布均匀、重现性好、包封率高且制备工艺稳定的特点。

不同方法制备壳聚糖微囊体外释放机理初探

目的:对不同方法制备壳聚糖微囊的体外释放机理进行初步研究。方法:利用直接释药法测定微囊的体外释放度,进行释药方程曲线拟合,并对相关影响因素进行评价。结果:各种方法所制微囊体外累积释放曲线与威布尔方程的拟合结果最理想,初步揭示了微囊结构和释放性能关系的一些规律。结论:通过对不同方法制备壳聚糖微囊体外释放机理的研究,极大地丰富了以壳聚糖作为载体的微囊缓释给药系统的研究内容。

5-氟尿嘧啶-壳聚糖微囊体外释放度测定方法的建立

目的:建立5-氟尿嘧啶-壳聚糖微囊体外释放度测定的方法。方法:通过紫外全波长扫描确定5-氟尿嘧啶最大吸收波长,以紫外分光光度法测定其含量,以直接释药法测定其体外释放度,同时进行了方法学考察。结果:5-氟尿嘧啶-壳聚糖微囊体外释药量在6～14 mg/L浓度范围内线性关系良好,平均回收率为100.69%,RSD为0.95%。结论:所建立的方法简单、方便、准确,适合于5-氟尿嘧啶-壳聚糖微囊体外释放度的测定。

壳聚糖特性的初步探讨

目的:对天然高分子材料壳聚糖的特性进行初步探讨。方法:采用改进的双突跃电位滴定法测定壳聚糖的脱乙酰度,用一步法测定壳聚糖的特征黏度,后根据Mark-Houwink方程算出黏均分子量。结果:3种不同规格的壳聚糖的脱乙酰度分别为(97.27±0.96)%,(90.12±0.85)%,(71.54±0.57)%;相应的黏均分子量分别为3.78×105,55×105,10.13×105。结论:所选用的方法结果准确、可靠、重复性好,相对标准偏差小,可用于壳聚糖特性参数的测定方法。

阿霉素-肝素介孔硅抗癌药物系统在大鼠体内的药代动力学

目的研究阿霉素-肝素介孔硅抗癌药物系统(AMS-HP)在大鼠体内的药代动力学过程。方法6只SD大鼠舌下静脉注射AMS-HP,剂量8 mg·kg^(-1),分别在给药前和给药后0,0.08,0.17,0.5,1,3,6,12,24,36,48,60,72 h采集尾静脉血,用HPLC法测定AMS-HP中阿霉素的血药浓度,用DAS 2.0计算主要的药代动力学参数。结果 AMS-HP中阿霉素的主要药代动力学参数C_(max)、t_(1/2)、t_(max)、V/F、CL/F、AUC0-t、AUC0-∞分别为(5.71±0.46)L·h^(-1)·kg^(-1),(15.81±2.01)h,(3.00±0.00)h,(140.12±17.87)L·kg^(-1),(118.74±18.04)ng·m L^(-1),(3599.96±881.99)ng·m L^(-1)·h,(3838.51±817.60)ng·m L^(-1)·h。结论本研究建立了AMS-HP血药浓度检测的HPLC法并进行了方法学验证,AMS-HP中阿霉素的半衰期延长,在体内具有缓释效果。

肝素硅阿霉素抗癌药物系统对鸡胚尿囊膜血管生成的影响

目的研究肝素硅阿霉素抗癌药物系统(DHN)对碱性成纤维生长因子(b-FGF)诱导血管生成的抑制作用。方法 b-FGF诱导实验分为9组:空白组,模型组(b-FGF),对照A组(介孔硅)、B组(肝素硅)、C组(肝素)、D组(阿霉素1μg),3个剂量实验组(DHN,10,5,1μg);各组b-FGF的用量均为每胚0.1μg,空白组和对照A、B、C组的给药量为10μg。新生血管实验不加b-FGF以外,其余分组与给药情况与b-FGF实验一致。新鲜受精鸡胚发育至11 d,开窗加药,3 d后取加药部位及其周围的尿囊膜,BI-2000图像分析系统下计数CAM的血管分叉数及血管内径,计算血管生成抑制率。结果 DHN各组的血管分支数及血管直径较模型组显著减小,3个剂量实验组对b-FGF诱导的CAM血管生成的抑制率分别为69.1%,61.1%,56.2%。DHN对正常新生血管的抑制率分别为41.6%,20.5%,10.6%。结论 DHN对b-FGF诱导的血管生成和正常新生血管生成均有一定的抑制作用。