阿托伐他汀对糖尿病ApoE基因敲除小鼠组织中CD55和CD59表达的影响

目的观察阿托伐他汀对糖尿病ApoE基因敲除小鼠主动脉组织中CD55、CD59表达的影响。方法 22只雄性6周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为糖尿病动脉粥样硬化(对照)组(12只)和阿托伐他汀干预(干预)组(10只),予链脲佐菌素(55 mg.kg-1.d-1体质量)连续5次腹腔注射建立糖尿病模型,普通饲料喂养。造模成功后,干预组予阿托伐他汀(10 mg.kg-1.d-1体质量)灌胃8周。监测生化指标,测量斑块面积;采用免疫荧光和Real-time PCR技术,观察阿托伐他汀干预后小鼠主动脉组织中CD55和CD59的表达变化。结果与对照组相比,阿托伐他汀干预后体质量增加,血糖和血脂无变化,血清淀粉样蛋白-A[(5.9±3.2)μg/mL vs.(3.8±1.6)μg/mL,P>0.05]和动脉粥样硬化病变面积呈减少趋势[(264046.4±88374.97)μm2vs.(218752.4±87927.16)μm2,P>0.05]。免疫荧光显示,阿托伐他汀干预后小鼠主动脉组织中CD55和CD59表达较对照组增强。Real-time PCR结果显示,与对照组比较,阿托伐他汀干预后CD55和CD59 mRNA相对表达量无明显变化(0.55±0.2 vs.0.43±0.11,0.76±0.36 vs.0.55±0.13,P均>0.05)。结论独立于调脂作用之外,阿托伐他汀可能具有上调CD55和CD59蛋白表达的作用。

氨氯地平对糖尿病载脂蛋白E基因敲除小鼠CD55和CD59表达的影响

目的观察糖尿病载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉组织中CD55、CD59表达变化及氨氯地平对其表达的影响。方法 32只雄性6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为动脉粥样硬化(AS)组10只、糖尿病AS组(D-AS组)12只、氨氯地平干预组(D-AM组)10只。监测生化指标,测量AS斑块面积;采用免疫荧光和实时定量PCR法检测蛋白和mRNA的变化,观察氨氯地平对CD55和CD59表达的影响。结果与AS组比较,D-AS组体重明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),血糖、TC及LDL-C明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),平均AS斑块面积增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与D-AS组比较,D-AM组体重增加,差异有统计学意义(P<0.01),平均AS斑块面积减少,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光显示,与AS组比较,D-AS组CD55和CD59表达减弱;与D-AS组比较,D-AM组CD55和CD59表达增强。结论糖尿病载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉组织中CD55和CD59蛋白水平表达可能下调;独立于降压作用之外,氨氯地平可能具有上调CD55和CD59蛋白表达的作用。