创伤弧菌致死性感染对小鼠血液系统的影响及主要脏器的病理变化

目的:观察创伤弧菌致死性感染对小鼠血液系统的影响及主要脏器的病理变化,探讨其可能的致死机制。方法:建立创伤弧菌致死性感染小鼠模型,ELISA法检测小鼠血清TNF-α、IL-1β、TF水平;采用全自动血液生化分析仪测定小鼠血清总胆红素、肌酐、尿素等生化指标含量;采用自动化血细胞分析仪进行全血细胞分析;创伤弧菌感染后8h,取小鼠心脏、肺、肝脏、脾脏、肾脏,光镜、电镜下观察器官病理改变。结果:创伤弧菌感染后小鼠血清TNF-α、IL-1β、TF水平显著升高(P<0.05);血清尿素、肌酐、总胆红素、淀粉酶及丙氨酸转氨酶、尿酸、天冬氨酸转氨酶表达均显著升高(P<0.05);感染后白细胞计数、血小板计数、淋巴细胞百分比下降显著(P<0.05),红细胞计数、单核细胞百分比及血红蛋白水平显著上升(P<0.01)。感染后小鼠主要脏器均表现为充血、水肿、组织结构破坏、炎症细胞浸润,电镜下可见肝细胞凋亡。结论:创伤弧菌致死性感染可能通过引发机体过度炎症反应,激活凝血系统,诱发机体广泛组织损伤,导致不可逆性多器官功能衰竭,最终引起死亡。

重组葡激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠心肌细胞凋亡调节基因表达的影响

目的观察SAP心肌功能损害时心肌细胞凋亡基因的表达及重组葡激酶对其的干预作用。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、ANP6h、12h、18h组和葡激酶干预6h、12h、18h组（干预组），每组9只。采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立ANP模型。观察心肌的病理变化，免疫组化法检测心肌Bel-2、Bax及N卜KB的表达。结果ANP组心肌片状坏死，NF-κB表达增加，为35．0～59．5；干预组心肌的病理变化减轻，NF-κB表达为10．5～17．0，较ANP组明显减少（P〈0．05）。ANP12h、18h组Bcl-2表达较假手术组显著减少（0．12～0．08υs0．31，P〈0．05），而Bax表达显著增加（1．48～2．83υs0．68）；干预12h、18h组Bcl-2表达较ANP组明显增加，达0．34～0．36（P〈O．05），而Bax表达明显减少，为1．06～1．10（P〈0．05）。结论ANP大鼠心肌NF-κB和Bax表达增加，Bcl-2表达减少；葡激酶干预后NF-κB及Bax的表达被抑制，Bcl-2的表达上调。