解剖学课堂综合素质教育探析

社会在进步,科技在发展,对人才的素质要求也越来越高,高素质的医务人员在国民健康及其疾病预防中的作用越来越大.由于近年我国普通高校连年扩招,医学生的综合素质,尤其是思想道德及人文心理素质究竟如何?我室根据医学院的实际情况,作为解剖学课堂素质教育的一部分进行了问卷调查,学生状况基本令人满意.

甲状腺外科——甲状腺的解剖与变异

甲状腺是人体最大的内分泌腺，对组织细胞的氧消耗及热量产生，对蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解和人体的生长发育及组织分化具有调节功能。甲状腺疾病是临床常见病，很多甲状腺疾病需要手术治疗，甲状腺手术具有一定的手术风险和较高的并发症发生率。甲状腺手术常见并发症包括术后呼吸困难和窒息、喉返神经损伤、喉上神经损伤、手足抽搐、甲状腺功能低下等，因此熟悉甲状腺的解剖与变异，是减少或避免这些甲状腺手术并发症的关键。

miR-425-5p通过调控靶基因HGF促进急性心肌梗死诱导心肌纤维化的分析

目的探讨miR-425-5p与肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的相关性,并分析两者的调控作用影响急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)进程诱导心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)的发生。方法采用qRT-PCR检测miR-425-5p在AMI患者及AMI小鼠中的表达水平;荧光素酶报告基因法分析HGF及Western blot检测HGF与miR-425-5p的相关性;应用CCK8和流式细胞法分别检测miR-425-5p转染后对心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖能力的影响;通过心脏超声心动图检测AMI小鼠心肌注射miR-425-5p mimics慢病毒4周后的左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF);采用qRT-PCR检测心肌注射miR-425-5p mimics慢病毒的AMI小鼠中Nppa mRNA的表达量;通过Masson’s trichrome染色法检测小鼠4周后左心室纤维化;应用CD31抗体对小鼠左室切片进行免疫组化分析; ELISA检测AMI小鼠心脏中miR-425-5p与HGF的蛋白表达量。结果 miR-425-5p与AMI存在相关调控机制; miR-425-5p可下调HGF的mRNA和蛋白表达,而miR-425-5p inhibitor可抑制该下调; miR-425-5p可抑制细胞的增殖;与心肌注射miR-425-5p mimics慢病毒的AMI小鼠相比,AMI小鼠的左心室纤维化增加; miR-425-5p可促进心肌梗死的发展; miR-425-5p过表达的AMI小鼠心脏中CD31阳性毛细血管的数量明显低于AMI小鼠; miR-425-5p能通过抑制HGF的表达导致AMI小鼠心脏中血管的生成受到抑制,导致心功能降低。结论 miR-425-5p通过抑制HGF的表达,显著促进AMI诱导MF的病理进程。

肝星状细胞凋亡及其影响因素的研究进展

肝星状细胞是位于肝血窦内皮细胞与肝细胞之间的一种肝非实质细胞,它的凋亡被认为是肝纤维化自发性恢复的中心环节。有关肝星状细胞凋亡的机制复杂,目前认为主要有死亡受体途径、线粒体途径、内质网途径、神经生长因子途径、外周型苯二氮卓受体途径和过氧化物酶增殖物活化受体途径等。

p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠早期胚胎及围植入期子宫内膜的表达

目的检测p38MAPK在小鼠不同发育阶段胚胎和围植入期子宫内膜的表达。方法取小鼠早期胚胎、动情期未孕、真孕及假孕1～8d小鼠子宫，利用免疫组织化学染色及图像分析法，检测p38MAPK在不同发育阶段早胚及围植入期子宫内膜中的表达和变化规律。结杲①p38MAPK在小鼠胚植入前各细胞期均呈阳性表达，随着妊娠进展，其表达逐渐加强；②真孕组孕3d，小鼠子宫内膜腔上皮p38MAPK呈阳性表达，孕4d呈强阳性表达，此后腔上皮表达逐渐减弱；腺上皮p38MAPK的表达一直维持在阳性水平，而蜕膜细胞的表达从孕5d开始逐渐增强。假孕组只有孕4d呈弱阳性表达。结论①p38MAPK可能参与了小鼠植入前胚的发育分化。②p38MAPK参与胚泡植入过程，并可能参与子宫内膜的蜕膜化反应。③p38MAPK在子宫内膜中的表达不仅受母体因素调控，还与胚泡的刺激有关。

Survivin突变体对乳腺癌细胞的体内外作用

为了探讨Survivin负性突变体T34A对乳腺癌细胞MCF-7增殖与凋亡的影响,本文分别采用生理盐水、空载体质粒(PORF-9-null)及Survivin-T34A与MCF-7细胞共培养,观察体外MCF-7细胞的增殖及凋亡情况;建立乳腺癌裸鼠模型,体内实验检测Survivin-T34A对乳腺癌的抑制作用。结果表明转染了Survivin-T34A的细胞增殖率明显低于PORF-9-null组,电镜下观察可见细胞凋亡增多,流式细胞术检测显示其凋亡率明显高于空载体组。瘤内注射Survivin-T34A组的抑瘤效果明显,抑制率达47.1%。本研究提示Survivin-T34A负性突变体能够有效地抑制乳腺癌细胞的增殖,并促进其凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。