管状囊性肾细胞癌临床病理学特征

目的探讨管状囊性肾细胞癌(tubulocystic renal cell carcinoma,TCRCC)的临床病理学特征。方法回顾性分析新乡医学院第一附属医院2例、会诊1例TCRCC临床病理学资料并进行随访及文献复习。结果例1、2为女性,例3为男性,年龄分别为73、52、47岁。大体检查肿瘤与正常组织边界清楚;镜下肿瘤呈大小不等的囊腔和小到中等的小管样结构,被覆单层肿瘤细胞,细胞界限不清,呈扁平、立方、柱状或鞋钉样,细胞显著增大,胞质嗜酸,核仁明显,核分裂象不易见,小管或囊腔之间为薄层纤维性间质,其中例1间质可见钙盐沉积伴骨化生同时合并透明细胞肾细胞癌[国际泌尿病理协会(ISUP)1级]。免疫表型:3例TCRCC肿瘤细胞细胞角蛋白(CK)19、PAX8、P504s、波形蛋白和FH均阳性,CK7、TFE3均阴性,肾细胞癌标志物(RCC)、CD10、PAX2和34βE12部分病例表达。分子遗传学特征:例1显示第9号染色体丢失,例2显示第9号和17号染色体获得,例3显示第7号染色体获得。随访时间8~24个月,均无病生存。结论TCRCC是一种少见的肾细胞癌亚型,病理诊断和鉴别诊断主要依赖于形态学特征,以免疫表型为辅助,分子遗传学检测结果未发现一致性改变,具有惰性的生物学行为,很少复发或转移,可以通过部分或根治性肾切除术治疗。

联合应用ACEI和β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭的疗效观察

目的:观察常规治疗基础上联合应用卡托普利和倍他乐克对充血性心力衰竭的疗效。方法:选择94例充血性心力衰竭(CHF)患者,随机分为对照组(n=4 6 )和观察组(n=4 8) ,对照组予以常规治疗,观察组在常规治疗的基础上,加用卡托普利和倍他乐克,疗程8周。比较两组疗效。结果:观察组4 4例有效,总有效率为91.6 7% ,对照组35例有效,总有效率为76 .0 9%。两组间比较有显著性差异(P<0 .0 1)。观察组的收缩压、舒张压、心率较对照组有明显下降(P<0 .0 1) ,左室射血分数上升(P<0 .0 1)。结论:常规治疗基础上加用卡托普利和倍他乐克能有效改善CHF患者的心功能,疗效优于常规治疗。

BANCR对肝癌细胞HepG2增殖、侵袭和血管新生的促进作用

目的:探索BANCR对人肝癌细胞HepG2的增殖、凋亡、侵袭和血管新生的影响。方法:实时定量PCR(qRTPCR)检测BANCR的表达。BANCR siRNA和Scramble分别转染HepG2细胞,利用CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell测试细胞侵袭能力,管腔形成实验分析血管新生能力,免疫印迹分析增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase-3和基质金属蛋白酶9(MMP-9),血管内皮细胞生长因子VEGF、酸性成纤维细胞生长因子b FGF和干扰素IFN-γ的蛋白表达。结果:肝癌细胞(HepG2)中BANCR的表达高于正常干细胞L02(P<0.05)。与对照组相比,BANCR siRNA组的细胞增殖倍数明显降低,且BANCR siRNA组具有更高的细胞凋亡率和较低的侵袭细胞数(P<0.05)。免疫印迹结果显示,与对照组相比,BANCR siRNA组细胞凋亡标记蛋白Caspase-3和IFN-γ的表达明显上升(P<0.05),细胞增殖和侵袭标记蛋白PCNA、MMP-9、Fn、Vimentin以及VEGF、b FGF的表达都明显受到抑制(P<0.05)。结论:siRNA干扰BANCR后大大促进人肝癌细胞HepG2的凋亡,严重抑制了细胞增殖、侵袭以及血管新生。

miR-29c-3p靶向ETV4增强结直肠癌顺铂耐药细胞株HT29/DDP对顺铂的敏感性

目的探讨miR-29c-3p对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)耐药细胞株HT29/DDP顺铂敏感性的影响及潜在的分子机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CRC细胞株HT29及其顺铂耐药细胞株HT29/DDP中miR-29c-3p的表达水平。在HT29/DDP细胞中转染miR-29c-3p mimic后,给予顺铂处理,CCK-8检测细胞对顺铂的敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡;免疫荧光观察Cleaved Caspase-3的表达;Western blot检测相关调控因子Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3/Caspase-3表达水平。双荧光素酶报告基因法预测及验证其可能的靶基因。结果与亲本细胞株HT29比较,耐药细胞株HT29/DDP中miR-29c-3p的表达水平显著降低。转染miR-29c-3p mimic可增加HT29/DDP对顺铂的敏感性,促进HT29/DDP细胞凋亡,上调HT29/DDP的Cleaved Caspase-3、Bax表达,下调HT29/DDP的Bcl-2的表达。双荧光素酶报告基因分析显示ETV4是miR-29c-3p的作用靶点,转染ETV4过表达质粒可部分逆转miR-29c-3p对细胞的顺铂增敏效应。结论miR-29c-3p可靶向ETV4,进一步促进HT29/DDP凋亡,从而增强HT29/DDP细胞对顺铂的敏感性。

赖氨酸羟化酶2在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其对食管鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响

目的通过观察赖氨酸羟化酶2(PLOD2)在食管鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织中的表达水平并分析其与临床病理参数间的相关性,探讨PLOD2调控食管鳞癌细胞侵袭转移的作用机制。方法应用免疫组织化学法检测60例食管鳞癌患者(收集于2016年1月至2017年12月新乡医学院第一附属医院)肿瘤组织和配对癌旁组织中PLOD2的表达水平并分析其与临床病理参数的关系;应用天狼猩红染色检测胶原纤维蛋白沉积;LV-vector、LV-over/PLOD2慢病毒载体转染食管鳞癌细胞系EC-109细胞,应用即时荧光定量PCR法检测PLOD2表达情况;细胞迁移和侵袭实验检测肿瘤细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测PLOD2/AKT上皮-间质转化信号通路相关蛋白的表达。结果在食管鳞癌患者肿瘤组织中PLOD2的表达水平(81.7%,49/60)显著高于配对癌旁组织(8.3%,5/60;P<0.01);且与肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.01);天狼猩红染色显示,PLOD2高表达的食管鳞癌组织中胶原纤维沉积显著高于PLOD2低表达的组织(P<0.01);细胞迁移和侵袭实验结果显示,过表达PLOD2可提高EC-109细胞的迁移和侵袭能力,与LV载体组相比,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot结果显示,过表达PLOD2可上调黏着斑激酶(FAK)/AKT信号通路相关蛋白p-FAK、p-AKT、波形蛋白等的表达。结论PLOD2在食管鳞癌组织中高表达,并与肿瘤迁移和侵袭密切相关;PLOD2促进食管鳞癌迁移和侵袭的机制可能与激活FAK/AKT信号通路、促进上皮-间质转化进程有关。

长链非编码RNA MALAT1在骨肉瘤组织中的表达及其对骨肉瘤细胞侵袭和转移的影响

目的观察长链非编码RNA MALAT1与骨肉瘤的相关性，探讨其在骨肉瘤细胞侵袭和转移中的作用机制。方法应用即时荧光定量PCR（qRT－PCR）检测2014年1月至2015年12月就诊于河南省新乡医学院第一附属医院和河南省平顶山市第一人民医院的20例骨肉瘤患者肿瘤组织和配对瘤旁组织中MALAT1的表达水平，应用Mann－Whitney U检验分析其与临床病理参数的关系。应用慢病毒载体、MALAT1 shRNA慢病毒载体转染骨肉瘤U－2OS细胞，分别应用qRT－PCR法检测MALAT1表达情况；四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测肿瘤细胞的增殖能力；细胞侵袭实验检测肿瘤细胞侵袭能力；免疫荧光和Western blot法检测Wnt/β－catenin信号通路相关蛋白的表达。结果在骨肉瘤患者肿瘤组织中MALAT1的表达水平高于配对瘤旁组织（P〈0.01）；MALAT1表达水平与淋巴结状态、远处转移（肺转移）相关（P〈0.01）；MTT法结果显示，沉默MALAT1可抑制骨肉瘤U－2OS细胞增殖（P〈0.05）；细胞侵袭实验结果显示，抑制MALAT1表达可降低U－2OS细胞的侵袭能力，与正常对照组和慢病毒载体组相比，差异有统计学意义（P〈0.01）；免疫荧光和Western blot结果显示，沉默MALAT1可下调Wnt/β－catenin信号通路相关蛋白β－catenin、基质金属蛋白酶7、c－MYC等的表达。结论MALAT1在骨肉瘤组织中高表达并与肿瘤侵袭密切相关；MALAT1促进骨肉瘤侵袭的机制可能与Wnt/β－catenin信号通路有关。