不同入肝血流阻断技术下腹腔镜肝切除术治疗原发性肝癌的临床研究

目的分析不同入肝血流阻断技术下腹腔镜肝切除术治疗原发性肝癌的临床效果。方法选取焦作市第二人民医院2020年1月至2023年10月收治的80例原发性肝癌患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与试验组,每组40例。对照组采取Pringle法血流阻断,试验组采用半肝血流阻断(HVC)。比较两组围术期指标(阻断时间、术中出血量、输血量、住院天数、操作时间)、肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)]水平、肠黏膜屏障(内毒素、D⁃乳酸)及并发症发生率。结果与对照组比较,试验组术中出血量、输血量较少,且操作时间、住院天数较短(P<0.05)。与对照组比较,术后3 d、7 d试验组患者ALT、ALB、AST水平较低(P<0.05)。与对照组比较,术后7 d试验组患者内毒素、D⁃乳酸水平较低(P<0.05)。试验组并发症发生率[5.00%(2/40)]与对照组[15.00%(6/40)]比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。结论HVC法阻断技术下腹腔镜肝切除术治疗原发性肝癌患者能减轻手术创伤,降低对肝功能的损伤,减轻肠黏膜屏障受损程度,且该方案具有较高的治疗安全性。

miR-221-3p靶向TIMP-2对腹主动脉瘤血管平滑肌细胞增殖、凋亡影响

目的分析miR-221-3p靶向基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)对腹主动脉瘤(AAA)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响。方法对人VSMC细胞进行培养,10μmol/L血管紧张素(AngⅡ)对VSMC进行处理,将VSMC细胞分为miR-221-3p inhibitor组(转染miR-221-3p inhibitor)、阴性对照组(转染miR-221-3p inhibitor NC)、空白组(未经转染的VSMC细胞),对照组(未进行AngⅡ处理及转染的VSMC细胞),实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-221-3p、TIMP-2 mRNA的表达水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白印迹(WB)法检测增殖蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)及蛋白TIMP-2、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-12的表达;双荧光素酶报告实验证明miR-221-3p与TIMP-2的靶向关系。结果与对照组比较,空白组、阴性对照组miR-221-3p表达、细胞凋亡率、蛋白Bax、MMP-2、MMP-12表达显著升高,TIMP-2 mRNA表达水平、细胞活力、蛋白β-catenin、CyclinD1、Bcl-2、TIMP-2表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与空白组、阴性对照组比较,miR-221-3p inhibitor组miR-221-3p表达、细胞凋亡率、蛋白Bax、MMP-2、MMP-12表达显著降低,TIMP-2mRNA表达水平、细胞活力、蛋白β-catenin、CyclinD1、Bcl-2、TIMP-2表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-221-3p靶向调控TIMP-2。结论Mi R-221-3p可能靶向抑制TIMP-2的表达,抑制VSMC的增殖,促进其凋亡,进而参与AAA的发病。