高危型人乳头瘤病毒和Th细胞因子与宫颈病变的关系及意义

目的比较高危型HPV持续性感染所致不同程度的宫颈病变,分析T辅助细胞(Th)在此演变过程中的作用,明确抗HPV感染免疫应答和抗病毒细胞因子在疾病转归中的重要调节机制。方法对86例高危型HPV16/18阳性的患者依所致宫颈病变的不同分为5组:宫颈上皮内瘤变Ⅰ(CINⅠ)组、宫颈上皮内瘤变二级(CINⅡ)组、宫颈上皮内瘤变三级(CINⅢ)组,宫颈癌组和宫颈炎组,检测其干扰素γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-2(IL-2)水平,采用方差分析和多元线性回归,分析不同病变患者6种细胞因子的水平差异,及其每个细胞因子对病变程度的影响。结果在宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ表现为Th1优势,CINⅢ和宫颈癌表现为Th2优势;宫颈炎、CINI病变组,IL-2、INF-γ、TNF-α均有升高,CINⅡ仅有IL-2的升高。比较回归方程中的标准偏回归系数,对宫颈病变影响程度依次为INF-γ>TNF-α>IL-2>IL-10。结论在抗HPV持续感染免疫应答中,Th1优势更利于机体清除病毒,Th1向Th2的偏移,可加重宫颈病变。细胞因子对该过程有重要的调节作用,一方面上调或下调免疫反应,增强或抑制免疫应答,另一方面直接作为抗病毒的效应分子发挥作用。

阴道微生态失衡与高危型人乳头瘤病毒相关宫颈病变的关系

目的分析高危型人乳头瘤病毒(high-Risk human papillomavirus,HR-HPV)感染者的阴道微生态平衡状态,探讨微生态失衡对HR-HPV感染及其相关宫颈病变的作用及其相互关联。方法以640例HR-HPV感染者(HR-HPV感染组)为研究对象,依随访结果分为持续感染组和非持续感染组,按宫颈上皮内瘤病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)(宫颈病变组)程度分为CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组、宫颈癌组,采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)对HR-HPV进行基因分型检测,显微镜镜检阴道微生物群的形态变化,评价微生态体系。结果①细菌性阴道病(bacterial vaginosis,BV)阳性率在宫颈癌和CIN间存在差异(P<0.05)。②阴道微生态失衡与HR-HPV持续感染合并的宫颈病变无关(r=0.143,P>0.05),与持续性感染相关(r=0.114,P<0.05)。结论阴道微生态失衡增加了HR-HPV的易感性,促进宫颈上皮内瘤病变形成,进而导致宫颈癌的发生。

肺癌患者HE4的临床检测意义

目的探讨外周血人附睾蛋白4(HE4)在肺癌诊断及其临床分期的意义。方法以65例不同期别和不同组织病理学类别的肺癌患者及75例健康体检者组成的对照组作为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)进行血清HE4的定量检测,分析HE4水平变化在肺癌诊断中的价值。结果肺癌组血清HE4水平远比正常对照组的高,差异有统计学意义(P<0.05),病理分期为三组血清HE4水平有明显差异,病理分期越高,HE4水平越高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清HE4对肺癌的诊断有较高的敏感度及特异度,在肺癌诊断中有较高的价值,可作为肺癌诊断的标志物之一,检测患者血清HE4有助于诊断肺癌。

HR-HPV载量和HR-HPV E6/E7 mRNA在宫颈癌和癌前病变的表达和意义

目的比较和分析高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)载量和HR-HPV E6/E7 mRNA在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)的表达和差异,探讨二者的关联及其在宫颈癌变进程中的临床意义。方法以339例HR-HPV持续感染者为研究对象,依病理组织学诊断分为宫颈癌和CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ共4组,分别采用PCR荧光法、支链DNA技术定量检测宫颈刷检物中的HPV-DNA和HPV E6/E7 mRNA,对数据资料进行统计学分析。结果(1)随宫颈病变严重程度的增加,HR-HPV DNA和HR-HPV E6/E7 mRNA的表达水平和阳性表达率均明显上升;(2)不同等级的宫颈病变中,HR-HPV DNA和HR-HPV E6/E7 mRNA的阳性表达率总体分布差异无统计学意义(P>0.05),两两比较显示,除CINⅡ组两指标检测阳性率差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间差异有统计学意义(P<0.05);(3)4组患者HPV E6/E7 mRNA和HR-HPV DNA的总体表达水平差异均有统计学意义(P<0.05),两两比较显示:HPV E6/E7 mRNA在CINⅢ和宫颈癌之间差异无统计学意义(Z=-1.013,P=0.311),其余组别间差异有统计学意义(P<0.05)。HR-HPV DNA在CINⅠ和CINⅡ之间差异无统计学意义(Z=-1.376,P=0.169),CINⅢ和宫颈癌之间差异无统计学意义(Z=-0.991,P=0.322),其余组别间差异有统计学意义(P<0.05);(4)HPV E6/E7 mRNA和HR-HPV DNA间存在相关性(r=0.533,P<0.05),不同级别病变表现为在CINⅠ、CINⅡ呈明显正相关(r=0.412,0.804,均P<0.05),在CINⅢ和宫颈癌无相关性(P>0.05);(5)随着病毒载量的提高,高级别CIN和宫颈癌在宫颈病变整体构成的占比上升。结论 HR-HPV E6/E7 mRNA在CINⅠ阶段即开始表达,随着表达量激增,加速宫颈癌的发生,HR-HPV载量和HR-HPV E6/E7 mRNA存在显著相关性,病毒与宿主基因整合,干扰了HPV载量与病变严重程度的一致性。