益艾康胶囊对鼠白血病病毒致免疫缺陷小鼠免疫功能的影响

目的建立Friend型鼠白血病病毒(FLV)引起的BALB/C小鼠所致的免疫缺陷动物模型,探讨益艾康胶囊对其免疫功能的影响。方法对FLV毒株传代两次,随机分为FLV模型组、齐多夫定(ATZ)对照组、唐草片对照组、益艾康大中、小剂量组。模型组灌以等量生理盐水,ATZ组按200 mg/kg体重灌胃,连续21 d。无菌取脾,测定脾/胸腺指数。结果与模型组相比,益艾康组对脾大均有较好的抑制作用,但效果稍逊于AZT组。益艾康组与唐草片组亦能增加胸腺重量,两者之间没有差异。结论益艾康胶囊可以抑制FLV致免疫缺陷小鼠的脾肿大,并降低脾指数,保护脾脏,且可以增加FLV致免疫缺陷小鼠胸腺重量和胸腺指数。

中药治愈支气管扩张1例

1病例介绍患者,女,50岁,因＂咳嗽、咯吐黄脓痰伴乏力、消瘦1月,加重3d＂于2011年4月22日由门诊以＂肺痈＂为诊断收住入院。患者平素每逢秋季便口鼻干燥,常年鼻头发红,于1月前出现咳嗽、咯吐黄脓痰,不伴发热恶寒。

活血化瘀药物苏木、川芎含药血清对PG细胞增殖影响的实验研究

目的探讨苏木、川芎含药血清对常氧、低氧环境下培养的人高转移性巨细胞肺癌(PG)细胞增殖的影响,筛选合适的含药血清浓度,明确最佳作用时间。方法制备苏木、川芎含药血清,分别用含药血清干预常氧、低氧环境下培养的PG细胞,按照含药血清浓度不同分为6组,同时设对照组。采用噻唑蓝(MTT)法观察苏木、川芎含药血清对PG细胞增殖的影响。结果在常氧环境下,苏木含药血清各浓度之间(除浓度为0.625%)、川芎含药血清各浓度之间(除浓度为1.25%)差异均有统计学意义(P<0.05);在低氧环境下,苏木、川芎含药血清各浓度之间差异均没有统计学意义(P>0.05)。结论苏木、川芎含药血清在常氧环境下作用24 h时能抑制PG细胞的增殖,并呈浓度依赖,浓度越高,抑制作用越明显,但在低氧环境下则促进PG细胞增殖;随着苏木、川芎含药血清作用时间的延长(48、72 h),在常氧、低氧环境下其含药血清均有促进PG细胞增殖的作用(72 h时作用最明显),并且呈浓度依赖,浓度越高,越有利于PG细胞增殖(苏木、川芎浓度为20%的时候作用最明显)。低氧环境更有利于苏木、川芎含药血清促进PG细胞增殖。

黄连碱通过调控IκBα/NF-κB通路防治化疗相关性腹泻的实验研究

目的观察黄连碱对化疗相关性腹泻(CID)裸鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法 32只裸鼠随机分为正常组、模型组、洛哌丁胺组、黄连碱组,每组8只;正常组腹腔注射1 m L生理盐水,模型组、洛哌丁胺组、黄连碱组均腹腔注射伊立替康溶液(剂量为350 mg/kg)进行造模。正常组、模型组均灌胃1 m L0.5%CMC-Na溶液,洛哌丁胺组灌胃洛哌丁胺混悬液(0.3 mg/kg),黄连碱组灌胃黄连碱混悬液(30 mg/kg),2次/天,共4天。观察裸鼠腹泻情况、小肠病理改变,ELISA法检测回肠组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量,Western blot法检测核因子κB(NF-κB)抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB p65蛋白表达。结果正常组均未发生腹泻,模型组、洛哌丁胺组及黄连碱组均出现腹泻;与模型组比较,洛哌丁胺组、黄连碱组2~3分腹泻发生率及腹泻评分均明显下降(P<0.05,P<0.01)。洛哌丁胺组回肠破坏程度较模型组稍减轻,差异无统计学意义(P>0.05),黄连碱组裸鼠回肠黏膜损伤程度较模型组及洛哌丁胺组均明显减轻(P<0.01)。与正常组比较,模型组回肠组织中TNF-α、IL-6及NF-κB p65表达均升高(P<0.01),IκBα表达明显降低(P<0.01);与模型组和洛哌丁胺组比较,黄连碱组TNF-α、IL-6及NF-κB p65表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),IκBα表达均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论黄连碱可降低伊立替康引起的CID发生率,减轻腹泻程度及回肠黏膜损伤,其机制可能与其上调IκBα表达,抑制NF-κB通路活化,减轻肠道炎症反应有关。

川芎嗪对乏氧人巨细胞肺癌细胞黏附和侵袭能力的影响

目的：探讨川芎嗪对低氧培养的人巨细胞肺癌（PG）细胞黏附和侵袭力的影响。方法 PG细胞复苏，分别于常氧、低氧环境传代培养，取对数生长期的细胞，分为川芎嗪高、中、低剂量组及顺铂组、阴性对照组，以MTT法检测川芎嗪对常氧和低氧PG细胞黏附能力的影响；Transwell小室侵袭实验检测川芎嗪对PG细胞侵袭能力的影响。结果 MTT法检测PG细胞黏附能力，常氧环境中，川芎嗪高、中、低浓度组、顺铂组、阴性对照组的平均吸光度分别为（0.556±0.040）、（0.519±0.056）、（0.517±0.061）、（0.333±0.057）、（0.300±0.066），各组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。低氧环境中川芎嗪高、中、低浓度组，顺铂组，阴性对照组的平均吸光度分别为（0.482±0.032）、（0.452±0.059）、（0.274±0.093）、（0.464±0.099）、（0.155±0.042），各组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。常氧对照组与低氧对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。低氧环境中川芎嗪高、中、低浓度组对PG细胞黏附的促进率均大于常氧环境（P＜0.01）。Transwell 小室检测 PG 细胞侵袭能力，常氧环境中川芎嗪高、中、低浓度组、顺铂组、阴性对照组侵袭细胞数分别为（28.00±17.00）、（91.67±30.37）、（105.67±39.58）、（85.00±8.19）、（152.33±24.71），差异有统计学意义（P＜0.05）。低氧环境中川芎嗪高、中、低浓度组、顺铂组、阴性对照组侵袭细胞数分别为（20.33±15.31）、（22.33±17.62）、（56.00±11.53）、（57.67±35.95）、（76.33±18.01），差异有统计学意义（P＜0.05）。常氧对照组侵袭细胞数明显多于低氧组对照组（P＜0.01）。结论在低氧环境中，PG细胞对基底膜的黏附和侵袭能力弱于常氧环境；川芎嗪、顺铂在低氧和常氧环境中均可促进PG细胞对基质的黏附，抑制对重建基底膜的侵袭作用，川芎嗪在低氧环境中对PG细胞黏附能力的促进作用更强。

索拉非尼致高血压和心绞痛

1例57岁男性患者因甲状腺癌术后肺转移口服索拉非尼400mg，2次／d。约3个半月后患者出现头晕、心前区疼痛，血压180／105mmHg（治疗前为120／75mmHg）。给予美托洛尔口服（初始剂量25mg、1次／12h，逐渐增至200mg、1次／12h）。约1个月半后因心前区疼痛仍间断发作加服单硝酸异山梨酯缓释胶囊（50mg、1次／d）。患者心绞痛仍频繁发作，先后2次行经皮冠状动脉介入治疗（共置入支架2枚），高血压、心绞痛仍控制不佳。第19个月索拉非尼剂量减至400mg、1次／d。患者血压降至135／85mmHg，但心绞痛仍间断发作。第22个月停用索拉非尼。停药2个月后复诊，患者血压130／80mmHg，心绞痛发作频率减少；停药4个月后复诊，患者血压120／75mmHg，心绞痛未再发作。