雾化阿米卡星辅助治疗多重耐药革兰阴性菌肺炎疗效与安全性的Meta分析

目的系统评价雾化阿米卡星(amikacin nebulization,AN)辅助治疗多重耐药革兰阴性菌肺炎(multi-drug resistant gram-negativebacteriapneumonia,MDR-GNBP)的疗效与安全性。方法计算机检索数据库,按照纳入与排除标准纳入关于AN辅助治疗MDR-GNBP的随机对照试验(randomized controlled trials,RCT),并采用Review Manager 5.4和Stata SE 12.0软件进行Meta分析。结果纳入9篇(10RCT研究)关于AN辅助治疗MDR-GNBP的文献,包含1302例患者。Meta分析的结果显示:在有效性方面,AN可提高MDR-GNBP患者的临床治愈率[RR=1.27(95%CI=1.03~1.58),P=0.03],尤其是呼吸机相关性肺炎患者的临床治愈率[RR=1.75(95%CI=1.21~2.53),P=0.003]。另外,AN可提高MDR-GNBP患者的微生物清除率[RR=1.34(95%CI=1.09~1.66),P=0.005],缩短ICU停留时间[WMD=-2.23(95%CI=-3.79~-0.66),P=0.005],但不能降低全因死亡率[RR=1.01(95%CI=0.78~1.31),P=0.96]和肺炎相关死亡率[RR=1.09(95%CI=0.77~1.53),P=0.64]。在安全性方面,AN不增加MDR-GNBP患者的不良反应发生率[RR=1.01(95%CI=0.95~1.09),P=0.68]、肾损伤发生率[RR=0.74(95%CI=0.52~1.05),P=0.09],但会增加呼吸道痉挛的发生率[RR=2.50(95%CI=1.12~5.56),P=0.02]。结论AN辅助治疗MDR-GNBP有一定优势,可作为一种新的治疗选择,但仍需大规模、多中心的RCT来验证。

五味子乙素通过诱导线粒体自噬减轻心肌缺血再灌注损伤

目的探究五味子乙素(Sch B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其机制。方法将小鼠随机分为对照(Sham)组、Sham+Sch B组、MI/R model组和MI/R model+Sch B组; MI/R model组和MI/R model+Sch B组采用冠状动脉结扎法复制小鼠MI/R模型,Sham+Sch B组和MI/R model+Sch B组给予Sch B (80 mg/kg/d),记录小鼠心率,30 d后处死小鼠,试剂盒检测血清乳酸盐脱氢酶(LDH)和肌酸激酶CK)的含量; HE染色检测心肌组织病理情况;qRT-PCR和Western blot法检测线粒体自噬相关分子mRNA水平和蛋白表达水平; Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白mT OR)/ULK1通路标记蛋白的表达。腺苷酸活化蛋白激酶-β1基因敲除(AMPK-β1-/-)小鼠重复上述实验。结果 Sch B能显著降低MI/R小鼠心肌损伤指标(血清LDH和CK的含量、心肌梗死面积)、加快MI/R小鼠心率,并改善MI/R小鼠心肌病理损伤;同时,Sch B能显著升高线粒体自噬标记蛋白环氧化酶I (COXI)和COX IV的mRNA水平和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Beclin1蛋白表达水平; Sch B还可显著促进p-AMPK和pULK1的表达,抑制p-mTOR的表达。AMPK-β1-/-小鼠线粒体自噬明显被抑制,导致心肌梗死面积明显增大,心率显著降低。结论 Sch B可通过诱导线粒体自噬减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。

EOF新辅助化疗联合腹腔镜下D2根治术对局部进展期胃癌的疗效分析

目的研究EOF新辅助化疗联合腹腔镜下D2根治术对局部进展期胃癌疗效及可溶性E黏钙蛋白(sE-cad)及肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)水平的影响。方法选取2011年8月-2012年11月河南省中医院收治的局部进展期胃癌患者120例,根据随机数字表法将患者分为EOF新辅助化疗+腹腔镜下D2根治术组(观察组)和腹腔镜下D2根治术组(对照组),每组60例。分析EOF化疗方案的疗效及不良反应,比较两组患者手术情况、术后情况、随访及预后情况,以及治疗前后血清sE-cad及TRAF-6水平。结果①两组患者在性别、年龄、BMI、肿瘤部位及直径、肿瘤病理学分型、UICC分期等资料的比较,差异无统计学意义(P>0.05);②观察组近期临床总有效率,肿瘤控制率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);③观察组和对照组不良反应发生率分别为53.3%和58.3%,两者差异无统计学意义(P>0.05);④治疗后,两组患者血清sE-cad及TRAF-6水平均较治疗前下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);⑤随访及预后情况:120例患者中最短随访58 d,最长1 780 d,中位生存时间682 d;截止2017年12月,观察组中失访5例,死亡32例,生存23例。对照组中失访7例,死亡39例,生存14例,两组生存率比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论对局部进展期胃癌,EOF化疗+腹腔镜下D2根治术较单纯的腹腔镜下D2根治术效果更好,且能够降低sE-cad及TRAF-6水平,改善患者预后,值得临床推广应用。

神经重症患者经外周静脉中等长度导管置管输注甘露醇的应用效果

目的探讨神经重症患者经外周静脉中等长度导管置管输注甘露醇的应用效果。方法选取神经重症患者80例,按随机数字表法分为2组:试验组40例行外周静脉中等长度导管置管;对照组40例行外周静脉留置针,2组均予以甘露醇输注。比较2组置管期间静脉炎及并发症发生情况。结果与对照组比较,试验组静脉炎及并发症发生率均显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论神经重症患者经外周静脉中等长度导管置管输注甘露醇可有效预防静脉炎发生,降低并发症发生率。

综合情志干预疗法在冠心病心绞痛患者中的应用及对绞痛症状、负性情绪和应对方式的影响

目的:探索综合情志干预疗法在冠心病(CHD)心绞痛患者中的应用及对绞痛症状、负性情绪和应对方式的影响。方法:选取我院收治的104例CHD心绞痛患者,以随机数字表法分为对照组与观察组,每组52例,对照组患者给予常规干预,观察组在对照组基础上给予综合情志干预疗法,比较两组患者恢复情况、绞痛症状、负性情绪、应对方式及生活质量情况差异。结果:干预后,观察组患者干预后的心绞痛发作次数(t=7.422,P<0.05)显著少于对照组,心绞痛持续时间(t=14.556,P<0.05)显著短于对照组;观察组患者卧床休息时间(t=6.814,P<0.05)、住院时间(t=10.583,P<0.05)均显著短于对照组;观察组心境状态评分中的压抑、愤怒、疲倦、紧张、慌乱评分显著低于对照组(t=3.280,2.766,1.993,3.709,2.934;P<0.05),自尊感(t=-4.999,P<0.05)评分显著高于对照组,精力(P>0.05)评分与对照组比较无显著差异;观察组应对方式中面对评分(t=7.144,P<0.05)显著高于对照组,回避评分(t=13.277,P<0.05)与屈服评分(t=8.753,P<0.05)均显著低于对照组;观察组患者西雅图心绞痛调查量表(SAQ)中心绞痛稳定情况、疾病主观感受、治疗满意程度、心绞痛发作情况、躯体活动受限程度的评分及总分均显著高于对照组(t=-4.460,-9.421,-2.058,-3.527,-4.527,-11.408;P<0.05)。结论:综合情志干预疗法能够有效缓解CHD心绞痛患者绞痛症状、缩短其住院时间,积极改善患者负性情绪状态,促进其以积极乐观的心态面对疾病。

心力衰竭风险预警模型研究进展

心力衰竭(简称心衰)是一种全球性疾病,全世界约2600万人被影响[1]。研究发现,1年内心衰患者的病死率男性为43%,女性为36%,5年内心衰患者病死率男性为75%,女性为62%[2]。因此,心衰已成为世界范围内的主要健康威胁,其预测研究也成为医学研究的热点。心衰患者需要进行持续监测和调节,国内外多年实践证明,早预警、早诊断、早干预、早治疗可以有效地预防心血管疾病的发生,早期识别高危人群和预防心衰逐渐成为专业指南中强调的策略[3-5]。

shRNA干扰NLRP3对晚期糖基化终末产物诱导的心肌细胞炎症反应的影响

目的探讨沉默NOD样受体家族pyrin域3(NOD-like receptor family,pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的心肌细胞损伤的调节作用及机制。方法 H9c2心肌细胞分为4组:对照组、AGEs组、AGEs+sh-Ctrl组、AGEs+sh-NLRP3组,后两组细胞首先将短发夹RNA(shRNA)对照(sh-Ctrl)和shRNA干扰NLRP3(sh-NLRP3)质粒分别转染入H9c2细胞,然后后3组细胞用100mg/L AGEs处理24h,建立H9c2损伤模型,对照组细胞用溶剂处理24h。Western blot检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、Caspase-3、Caspase-9、核转录因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)P65和磷酸化P65(p-P65)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-18和IL-1β的水平,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测细胞核中NF-κB P65的水平。结果 AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组NLRP3、ASC、Caspase-3和Caspase-9的表达均高于对照组(P<0.05)。与AGEs组相比,AGEs+sh-NLRP3组NLRP3、ASC、Caspase-3和Caspase-9的表达均下降(P<0.05)。与对照组相比,AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组IL-6、IL-18、IL-1β水平升高,细胞凋亡率上升(P<0.05)。AGEs+sh-NLRP3组IL-6、IL-18、IL-1β水平和细胞凋亡率低于AGEs组(P<0.05)。AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组NF-κB P65磷酸化水平及细胞核的NF-κB P65水平高于对照组(P<0.05)。与AGEs组相比,AGEs+sh-NLRP3组NF-κB P65磷酸化水平及细胞核的NF-κB P65水平降低(P<0.05)。结论沉默NLRP3可通过抑制NF-κB P65的活化减轻AGEs诱导的心肌细胞凋亡及炎症反应。