舒筋活血胶囊联合髓芯减压治疗早期股骨头坏死的临床疗效

目的观察舒筋活血胶囊联合髓芯减压治疗早期股骨头坏死(ONFH)的临床疗效。方法选取2019年3月至2020年3月河南省中医院关节病科收治的48例早期ONFH患者作为研究对象,按入院时间随机分为治疗组和对照组,每组24例。对照组行髓芯减压术,治疗组在对照组基础上口服舒筋活血胶囊。比较两组治疗前后视觉模拟评分法(VAS)评分、髋关节Harris评分,并根据末次Harris评分及影像学资料评估两组治疗效果。结果两组VAS、Harris评分组间、时间、交互比较差异有统计学意义(P<0.05)。组内比较:治疗后6、12个月,两组VAS评分低于治疗前,Harris评分高于治疗前,但对照组治疗后12个月VAS评分高于治疗后6个月,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较:治疗前,两组VAS、Harris评分比较差异无统计学意义;治疗后6、12个月,治疗组VAS评分低于对照组,Harris评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后12个月末次随访时,治疗组优良率为79.17%,高于对照组的50.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗总有效率为87.50%,高于对照组的58.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。所有患者术后切口均良好愈合,随访期间未出现不良反应。结论舒筋活血胶囊联合髓芯减压对早期ONFH近期临床疗效确切,优于单纯髓芯减压治疗,可减轻患者术后疼痛,改善患者术后髋关节功能活动等,且无药物相关不良反应。

参附注射液通过调控自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的:探究参附注射液(SFI)通过调控自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及机制。方法:(1在体实验:将大鼠分为正常对照组、心肌缺血再灌注模型(I/R)组、SFI(5、10和20 mg/kg)组。大鼠采用结扎冠状动脉前降支法再灌注4 h建立心肌缺血再灌注模型。试剂盒检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(c TnⅠ)浓度,检测心肌梗死区域百分比,HE检测心肌组织病理变化,试剂盒检测血清氧化应激分子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平以及血清IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1、p62以及磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Akt、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和m TOR的表达水平。(2)离体实验:培养大鼠心肌细胞,经过25、50、100μl/ml的SFI预处理后通过缺糖缺氧/复糖复氧法(OGD/R)诱导心肌细胞损伤,MTT检测细胞活性,试剂盒检测SOD和MDA浓度,Western blot检测LC3、Beclin1和p62的表达;20 nmol/L雷帕霉素处理细胞1 h,Western blot检测p-mTOR和LC3的表达,MTT检测细胞活性。结果:①在体实验:与正常对照组比较,I/R组CK、c TnⅠ和LDH表达量升高(P<0. 01),心肌梗死面积和组织病理变化显著增加(P<0. 01),SOD活性显著降低(P<0. 01),MDA浓度显著升高(P<0. 01),TNF-α、IL-6、IL-1β表达量显著升高(P <0. 01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1表达水平增高(P<0. 01),p62表达水平降低(P<0. 01),p-PI3K/PI3K显著降低(P<0. 01);与I/R组比较,SFI(10、20 mg/kg)组CK、c TnⅠ和LDH表达量降低(P<0. 01),心肌梗死面积和组织病理变化显著减轻(P <0. 05,<0. 01),SOD活性显著升高(P <0. 05,P <0. 01),MDA浓度显著降低(P<0. 05,P<0. 01),TNF-α、IL-6、IL-1β表达量显著降低(P<0. 05,P<0. 01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1表达水平降低(P<0. 05,P<0. 01),p62表达水平升高(P<0. 05,P<0. 01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/m TOR显著升高(P<0. 05,P<0. 01)。②离体实验:与细胞对照组相比,心肌细胞缺糖缺氧复糖复氧(OGD/R)组心肌细胞活性显著降低(P<0. 01),SOD活性显著降低(P<0. 01),MDA浓度显著升高(P<0. 01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1表达水平显著升高(P<0. 01),p62表达水平显著降低(P<0. 01);与OGD/R组比较,SFI 50和100μl/ml组心肌细胞活性提高(P<0. 05,P<0. 01),SOD活性显著升高(P<0. 05,P<0. 01),MDA浓度降低(P<0. 05,P<0. 01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1表达水平降低(P<0. 05,P<0. 01),p62表达水平显著升高(P<0. 05,P<0. 01)。与未经雷帕霉素处理的SFI (100μl/ml)组比较,SFI+雷帕霉素LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著升高(P<0. 01),细胞活性显著降低(P<0. 01)。结论:SFI能通过调控自噬作用减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,作用机制与PI3K/Akt/m TOR信号通路激活有关。

不同剂量替罗非班治疗急性冠脉综合征合并代谢综合征的效果

目的探讨不同剂量替罗非班治疗急性冠脉综合征(ACS)合并代谢综合征(MS)的效果。方法将2015年1月至2016年12月在河南省中医院心内科就诊的180例ACS合并MS患者按照随机数表法分为对照组、低剂量组和高剂量组,各60例。低剂量组和高剂量组患者经皮冠状动脉介入治疗术中及术后24 h持续泵注替罗非班0.10μg/(kg·min)或0.20μg/(kg·min)。测定3组患者术前及术后7 d血清脑钠肽(BNP)、最大血小板聚集率(PAR)和左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD),比较各组术后30 d内主要心脏不良事件(MACE)和出血事件发生率。结果 (1)术后7 d时低剂量和高剂量组患者BNP和PAR均较对照组降低(P<0.05);低剂量和高剂量组患者BNP比较,差异无统计学意义(P>0.05);高剂量患者PAR较低剂量组降低(P<0.05)。(2)术后7 d时低剂量组和高剂量组LVEF均较对照组升高(P<0.05),LVEDD和LVSDD均较对照组降低(P<0.05);低剂量组和高剂量组LVEF、LVEDD和LVSDD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)术后30 d高剂量组和低剂量组MACE发生率分别为13.79%和12.73%,均较对照组降低(P<0.05);高剂量组和低剂量组MACE发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)术后30 d对照组、低剂量组和高剂量的出血事件发生率分别为10.94%、13.24%和21.05%,高剂量组出血事件发生率较对照组和低剂量组有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACS合并MS患者经皮冠状动脉介入治疗术中及术后24 h持续泵注替罗非班0.10μg/(kg·min)或0.20μg/(kg·min)均具有较好的临床疗效,但是后者发生出血事件的风险较高。