脑老化对认知注意加工影响的事件相关电位

目的比较不同年龄被试的失匹配负波(MMN)和P3a脑电成分,探讨脑老化对认知注意加工的影响。方法按照性别1∶2匹配,选择郑州市某社区认知功能正常的青年(青年组)和中老年被试(中老年组),采用听觉三刺激oddball范式记录被试脑电数据,比较两组被试脑电注意加工成分MMN和P3a的差异。结果两组MMN波幅及潜伏期均无统计学差异(P>0.05)。与青年组相比,中老年组P3a波幅明显减小(P<0.05),青年组波幅显著大于中老年组(P<0.05);且中老年组P3a潜伏期延长显著长于青年组(P<0.05)。结论随着年龄的增加,认知加工晚期的注意朝向加工出现损伤,最终导致认知功能逐渐下降。

基于“长期负性情绪积累肝失疏泄加速脑老化进程”假说的创新性研究

七情内伤是中医病因学的重要命题。针对脑老化过速这一亟待解决的社会问题,课题组提出“长期负性情绪积累肝失疏泄加速脑老化进程”假说。首先创建间接电击法长期负性情绪应激大鼠模型,创制愤怒情绪诱发影片;而后分别从动物实验、病例对照和正常人群角度揭示无论单一负性情绪(愤怒)还是复合负性情绪长期积累均可加速脑老化进程及其机制;并且找到中医肝疏泄太过与不及可能的生物学基础,深化了对肝藏象证候及生理功能个体差异的认识;最后借助事件相关电位(ERPs)、功能磁共振成像(fMRI)等技术发现长期肝气郁结的轻度认知功能障碍(MCI)患者潜在的客观诊断指标及疏肝法确能改善患者认知功能,并揭示其疗效机制。上述研究有利于弥补目前国内外在靶情绪诱发方面存在的缺陷,完善脑老化过速的中医病因病机理论,为肝疏泄失常诱发疾病的早期预警提供可能的生物学指标,并为MCI的早期筛查、诊断和治疗提供借鉴。

肝失疏泄影响认知功能年老化的神经心理学量表研究

目的 探讨长期情志不畅肝失疏泄对认知功能年老化的影响。方法 使用艾森克人格问卷(Eysenck personality questionnaire,EPQ)筛选出高、低神经质被试者分别作为肝失疏泄组和肝主疏泄组,并按同性别、年龄(±1.5岁)、受教育年限(±1.5年)进行1:1匹配;以10岁为一年龄段,将26~65岁的(两组)被试者分为4个连续年龄段,每段60例,共纳入480例被试。采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,Mo CA)评估被试的总体认知功能和视空间与执行功能、命名、语言等7个分认知域的认知水平。结果 Mo CA量表总分的情绪特质和年龄主效应差异均有统计学意义,肝失疏泄组Mo CA量表总分显著低于肝主疏泄组(P<0.05),Mo CA量表总分均随增龄而显著下降(P<0.05)。分认知域结果提示,视空间与执行功能、命名、语言、抽象、延迟回忆、定向的情绪特质主效应差异有统计学意义,这6个分认知域肝失疏泄组的得分均显著低于肝主疏泄组(P<0.05);7个分认知域的年龄主效应差异有统计学意义,所有分认知域的得分均随增龄而下降。结论 认知功能随增龄呈现下降的趋势,长期情志不畅肝失疏泄可损伤认知功能,加速常态脑老化进程。

孕期情志应激致胎损的机制及防治措施

目前国内外在孕期情志应激致胎损的机制研究及防治措施方面已经取得了较大的进展,但目前的研究还存在以下问题。第一,从理论上分析,孕期七情过极均可导致胎损,但目前除恐应激之外其他情志应激导致胎损的实验研究较少,需要进一步加强。第二,情志应激致胎损的防治方面,目前大部分研究关注的焦点在孕期情志的调理,对情志应激所致胎损的治疗探讨仍较少。第三,防治措施方面,多是采用现有适用于普通人群的食疗、五行音乐、运动、正念及心理干预方法,缺乏专门针对孕妇设计的方案。第四,各种干预疗法的效果缺乏大样本、多中心的高水平循证评估。今后应明晰单种情志或多种情志组合造成胎损的机制,并制定相应的防治措施。

疏肝法对肝郁型轻度认知功能障碍影响的静息态功能磁共振成像研究

目的采用基于低频振幅(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)算法的静息态功能磁共振成像(function-al magnetic resonance imaging,fMRI)技术探讨轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)的客观诊断指标及疏肝法改善肝郁型MCI患者认知功能的机制。方法以肝郁型MCI患者10例为病例组,年龄、性别、文化程度与之匹配的正常人10例被视为对照组,采集病例组用药前后及对照组静息态fMRI的血氧水平依赖(blood oxygenation level dependent,BOLD)信号,分析ALFF值的差异。结果与对照组相比,病例组ALFF值降低的区域主要位于左侧枕中回和岛盖部额下回(P<0.01,AlphaSim校正),ALFF值增高的区域为右内侧前额叶(P<0.01,AlphaSim校正)。与用药前相比,病例组用药后ALFF值降低的区域主要位于右侧枕中回(P<0.01,AlphaSim校正),ALFF值增高的区域主要集中在左侧颞上回和左侧颞中回(P<0.01,AlphaSim校正)。结论ALFF值有望成为诊断MCI的客观指标,左侧颞上回和左侧颞中回兴奋性增高是疏肝法改善肝郁型MCI患者认知功能的可能机制。

逍遥丸调控海马功能连接改善肝气郁结型aMCI认知功能的神经影像机制研究

目的探讨逍遥丸辨证干预长期肝气郁结(肝郁)遗忘型轻度认知功能障碍(aMCI)的神经作用机制。方法筛选出正常志愿者及6个月以上肝郁aMCI,以年龄(前后差异小于2.5岁)、性别及受教育年限三项为匹配条件,将所有补试分为正常对照组、肝郁aMCI治疗组与非治疗组。非治疗组正常组不予药物干预处理,治疗组给予逍遥丸服用3个月。分别在3个月前后对各组开展行为学MoCA认知功能检测、中医肝郁症状积分及基于体素的全脑功能连接神经脑影像测评分析。结果行为学方面:3个月后,治疗组的MoCA总体认知功能比非治疗组显著提升(P<0.05),治疗组MoCA总分与视空间/执行功能恢复至正常水平;非治疗组3个月前未受损的命名功能在3个月后出现了下降,明显低于治疗组(P<0.05),且非治疗组命名与语言功能均低于正常组(P<0.05)。功能磁共振方面:3个月后,治疗组左海马与右舌状回、右距状裂周围皮层功能连接显著强于未治疗组(P<0.05,FWE团块校正),且功能连接改变与延迟回忆功能呈正相关(r=0.3014,P<0.05)。结论逍遥丸能够提升肝气郁结型aMCI大脑总体认知功能,其机制可能与增强海马、舌回及距状裂周围皮层间的功能连接,调节大脑负责抑制干扰信息及注意动机启动功能并进一步改善aMCI延迟回忆有关。

逍遥丸对肝郁型MCI患者肝郁症状和认知功能的影响

目的探讨逍遥丸对肝郁型轻度认知功能障碍(MCI)患者肝郁症状和认知功能的影响。方法采用逍遥丸对肝郁型MCI患者干预12 w,采用肝气郁结证症状程度计分表对患者的肝郁症状进行评价,采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表和三刺激听觉Oddball范式的事件相关电位成分失匹配负波(MMN)、P3a、P3b对患者的认知功能进行评价。结果与用药前相比,用药后肝气郁结证症状得分显著下降(P<0.05),MoCA量表的视空间与执行、注意、抽象、延迟回忆、定向得分均显著升高(P<0.05),MMN潜伏期显著缩短(P<0.05),P3a波幅显著增大(P<0.05),MMN波幅、P3a潜伏期及P3b的波幅和潜伏期未见明显变化(P>0.05)。结论逍遥丸可改善肝郁型MCI患者的肝气郁结症状和认知功能。

基于ERPs技术探讨长期负性情绪累积肝失疏泄对正常人群工作记忆的影响及机制

目的运用事件相关电位技术(ERPs),研究负性情绪累积肝失疏泄对正常人群工作记忆的影响及机制。方法对情绪不稳定组和情绪稳定对照组各50例被试进行N-back范式两种记忆负荷任务,记录反应时和正确率,检测ERPs成分N200、P300在相关脑区的潜伏期和波幅并进行比较。结果①与情绪稳定对照组相比,情绪不稳定组反应时更长(P<0.05)。②与情绪稳定对照组相比,情绪不稳定组被试的N200潜伏期延长、P300波幅下降显著(P<0.05),P300潜伏期有延长趋势(P<0.1)。结论长期负性情绪累积肝失疏泄的正常人群存在工作记忆水平下降;工作记忆加工过程中的注意资源分配减少和工作记忆容量减小可能是其机制之一。

基于NF-κB信号通路探讨芍药苷对黏蛋白5AC分泌的调控作用

目的:基于NF-κB信号通路探讨芍药苷调控气道黏蛋白5AC(MUC5AC)合成与分泌的影响及作用机制。方法:体内通过烟熏和慢性感染相结合的方法复制慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期大鼠模型,体外通过IL-1β诱导人气道上皮H292细胞建立炎症模型,设置空白组、模型对照组、NF-κB通路抑制剂组(PDTC组)、芍药苷组。采用动物肺功能测量仪检测大鼠肺功能;ELISA检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、血清以及细胞上清中MUC5AC以及炎症因子IL-8、TNF-α表达水平;免疫印迹试验检测细胞P65、核因子κB抑制蛋白(IκB)蛋白表达水平;反转录实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组细胞MUC5AC mRNA、囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)mRNA表达水平。结果:与空白组比较,模型对照组大鼠呼吸频率(f)、呼气峰流值(PEF)、潮气量(VT)、呼吸阻力(Rin)均显示有明显差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,PDTC组、芍药苷组大鼠PEF、VT、Rin有明显改善(P<0.05),PDTC组呼吸频率(f)明显降低(P<0.05);与空白组比较,模型对照组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、血清以及细胞上清中MUC5AC、IL-8、TNF-α含量均明显增加(P<0.05),体外模型组细胞中P65蛋白和MUC5AC mRNA表达升高(P<0.05),IκB蛋白降低(P<0.05);与模型组比较,PDTC组、芍药苷组大鼠中BALF、血清及细胞上清中MUC5AC、IL-8、TNF-α含量均明显降低(P<0.05),且PDTC组、芍药苷高低剂量组的细胞中IκB蛋白和MUC5AC mRNA表达升高(P<0.05),P65蛋白和CFTR mRNA表达降低(P<0.05)。结论:芍药苷可改善COPD急性加重期大鼠模型的肺功能,减轻气道炎症反应,其机制与抑制NF-κB信号通路活性,降低气道细胞炎症因子分泌量以及调控MUC5AC mRNA、CTFR mRNA和相关蛋白的表达有关。

肝失疏泄影响执行功能抑制控制年老化的神经电生理机制

目的 研究肝失疏泄影响正常人群抑制控制年老化的神经电生理机制。方法 艾森克人格问卷(eysenck personality questionnaire,EPQ)筛选出高、低神经质被试者分别作为肝失疏泄组和肝主疏泄组,按同性别、年龄(±1.5岁)、受教育年限(±1.5年)进行1:1匹配。借助事件相关电位技术(event-related potentials,ERPs),采用色-词Stroop范式比较2个组被试者抑制控制年老化的脑电数据。结果 2个组被试者均有120例,以每10岁为1个年龄段,分为4个年龄段,每段30例。2个组均包括男性33例,女性87例,在年龄、受教育年限上差异均无统计学意义。行为学结果显示,肝失疏泄组反应时长于肝主疏泄组(P=0.048)。随增龄,反应时有逐渐延长的趋势(P<0.05),56~65岁反应时长于26~35岁(P=0.009)。ERPs结果显示,N 450潜伏期年龄段主效应差异显著,56~65岁潜伏期长于26~35岁(P=0.008)。N 450波幅情绪特质与年龄段交互效应差异有边缘显著性(P=0.095),26~35岁年龄段内,肝失疏泄组波幅小于肝主疏泄组(P=0.038);肝主疏泄组内,56~65岁波幅小于26~35岁(P=0.029)。N 450差异波(不一致条件减一致条件)潜伏期年龄段主效应差异显著,老年组潜伏期长于年轻组(P<0.05)。结论 肝失疏泄在一定程度上恶化了抑制控制年老化效应。冲突处理和监控能力降低、冲突处理速度减慢是其可能的神经电生理机制。

长期情志不畅肝失疏泄影响认知灵活性的ERPs研究

目的研究长期情志不畅人群因肝失疏泄存在认知灵活性受损,并在神经电生理层面探寻受损机制。方法根据艾森克人格问卷神经质维度得分筛选出高、低神经质被试,分别纳入长期情志不畅组与情志畅达对照组各53名病例。结合事件相关电位技术,采集及分析被试完成More-odd shifting任务转换范式的正确率、反应时、转换代价等行为学数据,及P2、P3成分波幅、潜伏期数据。结果(1)长期情志不畅组在完成重复任务时正确率显著低于情志畅达对照组(P<0.05);(2)长期情志不畅组完成任务转换范式所付出的转换代价显著高于情志畅达对照组(P<0.05);(3)长期情志不畅人群在重复任务与转换任务下P2波幅均显著大于情志畅达对照组(P<0.05)。结论长期情志不畅肝失疏泄是认知灵活性受损的可能原因,其受损机制与刺激-反应关联能力下降有关。

“肝主疏泄”内涵演变

肝主疏泄是肝主要的生理功能之一,是中医肝藏象学说的重要内容。从《黄帝内经》(简称《内经》)“土疏泄”到朱丹溪“肝司疏泄”、喻嘉言“肝喜疏泄”、陈梦雷“肝主疏泄”及至全国统编第3版中基教材明确将“肝主疏泄”作为肝的核心功能,形成了完整的“肝主疏泄”理论,其内涵也在不断完善扩展。一是张锡纯将“主疏泄”与“肝郁”联系起来,首次提出肝主疏泄、调畅情志的思想;二是《内经》对“土疏泄”的论述是“肝主疏泄”促进脾升胃降的理论源泉;三是中西汇通医家受西医学影响将疏泄胆汁作为“肝主疏泄”的重要内容;四是张锡纯将肝的疏泄功能扩展至对气机的疏泄;五是张志聪、唐容川将肝的疏泄功能推及至水液与血的运行输布;六是朱丹溪从肝肾关系出发首论肝疏泄生殖之精。经过历代先贤的不断补充完善,最终形成了以“疏泄气机”为核心的“肝主疏泄”完整内容,丰富了中医藏象理论。

黄芩苷通过NF-κB信号对气道上皮黏液调节因子MUC5AC和CFTR表达的影响

目的基于核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号探讨黄芩苷调控气道上皮黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)和囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的表达以改善病理性气道黏液的机制。方法采用MTT法检测不同浓度黄芩苷对H292细胞(人肺癌细胞)活性的影响并确定用于后续实验的黄芩苷浓度;将细胞分为空白对照组、模型组、NF-κB抑制剂组(PDTC组,100μmol/L)和黄芩苷组(200μg/mL)。采用IL-1β诱导H292细胞建立体外黏液高分泌炎症细胞模型,再以相应浓度的药物干预24 h后,采用ELISA方法检测各组细胞上清中MUC5AC、IL-8、TNF-α的含量,检测各组细胞中MUC5AC和CFTR蛋白的含量;采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中MUC5AC和CFTR mRNA的表达;采用Western blot检测各组细胞中p65和IκB的表达。结果MTT检测结果显示,当黄芩苷浓度为200μg/mL时,细胞活性在80%以上,可作为后续实验的安全浓度。与空白对照组比较,模型组细胞培养上清及细胞质中MUC5AC分泌水平及IL-8、TNF-α、p65、MUC5AC mRNA表达均明显升高(P<0.05),IκB蛋白表达、CFTR蛋白含量、CFTR mRNA的表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,PDTC组细胞培养上清中MUC5AC分泌水平,IL-8、TNF-α、p65蛋白表达及MUC5AC mRNA表达显著降低(P<0.05),细胞质中MUC5AC水平、CFTR蛋白含量、IκB蛋白表达、CFTR mRNA的表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷组细胞培养上清中MUC5AC分泌水平、IL-8和TNF-α分泌水平、p65蛋白表达降低(P<0.01),CFTR蛋白含量、IκB蛋白表达、CFTR mRNA表达均显著增加(P<0.01),而MUC5AC mRNA表达差异无统计学意义。结论黄芩苷通过抑制NF-κB活性,减少MUC5AC的分泌,增加CFTR的表达,减轻气道炎症。

对中医“恐伤肾”研究的思考

“恐伤肾”作为近年来中医情志研究的热点问题之一,多采用动物实验开展。笔者针对目前研究中存在的问题,对“恐伤肾”的常见造模方法进行了梳理和分析,提出应综合冻结姿势、二便、生殖、生长发育等指标对“恐伤肾”模型进行评价,并依据传统中医理论、实验研究结果和临床报道,认为“恐伤肾”虽然对肾精、肾气、肾阳均有损伤,但对肾精的损伤最为突出,在对“恐伤肾”动物进行药物干预研究或惊恐所致疾病进行临床治疗时,应以补肾填精为主要方法。以期为“恐伤肾”研究的深入开展和临床上“恐伤肾”所致疾病的诊疗提供参考。

MCI的情志病机及疏肝法干预的可行性探讨

轻度认知障碍(Mild cognition impairment,MCI)是尚未达到阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)的诊断标准且可逆转为正常脑老化状态的最佳窗口期。情志异常、肝失疏泄(肝失疏泄日久致肝郁)已被证实为MCI的重要情志病机,且“长期负性情绪积累肝失疏泄致衰加速脑老化”的科学假说已在本课题组前期研究中得到初步证实,疏肝法干预肝郁型MCI患者疗效显著,但以上作用机制尚未得到完全阐述。因此本研究系统总结了中医学对MCI的认识,长期情绪不调肝失疏泄对MCI的影响及可能机制,疏肝解郁方药及其成分改善肝郁型MCI的可行性,并提出使用无束缚性设计的眼动技术以探索疏肝法改善肝郁型MCI的可行性,为MCI的中医药干预及其神经机制探讨提供新思路,为中医情志衰老学说增添新内涵。

肝失疏泄致认知功能衰退前瞻记忆下降中医病机刍议

随着“生物—心理—社会”医学模式的发展转变、人口老龄化程度的不断加剧、社会竞争的日趋激烈以及后疫情时代的来临,由慢性心理应激引起的长期情绪调节不良肝失疏泄对中老年人认知功能衰退前瞻记忆下降的影响亟待重视和关注。文章基于中医学“肝主疏泄”理论和课题组“长期情绪调节不良肝失疏泄加速脑老化进程”科学假说及“未病先防、既病防变”的治未病思想,结合中医古籍和现代中医学者研究结果,详细探讨肝失疏泄三种核心病机之肝气郁结疏泄失职、肝气亢逆疏泄太过和肝气虚弱疏泄不及等致记忆下降的相关说理论,进一步明确肝在中医衰老理论中的重要地位,提倡早期情志养生、疏肝畅情,以期为中医学从肝论治脑老化相关疾病提供病机学依据和理论基础,为中医脑老化学说增添新内涵。

六君子汤调控STAT3/泛素蛋白酶体途径防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的机制

目的:基于信号传导及转录激活因子3(STAT3)/泛素蛋白酶体途径,体内探讨六君子汤防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩的作用机制。方法:6周龄雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为空白组,模型组,六君子汤组,抑制剂组,六君子汤联合sttatic组(联合用药组),每组8只。除空白组外,其余各组采用小鼠肺癌细胞(Lewis细胞)右前腋下皮下接种的方法建立肺癌恶病质肌肉萎缩小鼠移植瘤模型,在造模第8天,六君子汤组给予六君子汤灌胃(9.56 g·kg^(-1)·d^(-1))和抑制剂组腹腔注射抑制剂[25 mg·kg^(-1)·(2d)^(-1)]治疗。药物干预3周后取材,称量小鼠体质量、腓肠肌质量;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠腓肠肌肌纤维病理变化及横截面积的改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠腓肠肌中磷酸化-STAT3(p-STAT3),STAT3,肌肉萎缩盒F基因(MAFbx),肌肉环状指基因1(MuRF1)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠腓肠肌中STAT3,MAFbx,MuRF1 mRNA的表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量及腓肠肌质量明显减轻,腓肠肌肌纤维横截面积明显减小,腓肠肌中p-STAT3,STAT3,MAFbx,MuRF1蛋白表达及STAT3,MuRF1,MAFbx mRNA的表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,六君子汤组小鼠体质量、腓肠肌质量、肌纤维横截面积明显增加(P<0.05),腓肠肌p-STAT3,STAT3,MuRF1,MAFbx蛋白表达及STAT3,MAFbx mRNA的表达均下降(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组小鼠体质量及腓肠肌肌纤维横截面积增加(P<0.05),抑制剂组腓肠肌p-STAT3,STAT3,MuRF1,MAFbx蛋白表达及STAT3,MAFbx mRNA表达均下降(P<0.05);与模型组比较,联合用药组小鼠体质量及腓肠肌质量增加(P<0.05);腓肠肌p-STAT3,STAT3,MuRF1蛋白表达及STAT3,MAFbx mRNA表达均下降(P<0.05);与六君子汤组比较,抑制剂组、联合用药组腓肠肌中p-STAT3蛋白表达下降(P<0.05)。结论:六君子汤可以防治肺癌恶病质小鼠肌肉萎缩,其机制可能与调控STAT3信号介导的泛素蛋白酶体途径相关蛋白和基因的表达有关。

长期情志不畅对正常人群抑制控制的行为学和脑电的影响

目的探讨长期情志不畅对认知功能的影响及其神经电生理机制。方法采用艾森克人格问卷(EPQ)成人版筛选符合高、低神经质标准的正常人群分别纳入长期情志不畅组和情志畅达对照组。使用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评估其总体认知功能;应用事件相关电位(ERPs)技术采集受试者完成色-词Stroop任务时的抑制控制的行为学和脑电数据,比较两组人群在色词一致和不一致条件下行为学及脑电波形潜伏期、波幅和面积。结果本研究共纳入受试者63对。每组受试者男20例、女43例;文化程度:初中15例(23.81%)、高中19例(30.16%)、大学29例(46.03%)。长期情志不畅组平均年龄(43.52±10.99)岁,情志畅达对照组平均年龄(43.44±11.06)岁。与情志畅达对照组比较,长期情志不畅组MoCA总分及视空间与执行功能认知域得分降低(P<0.05),其余认知域得分差异无统计学意义(P>0.05)。Stroop任务中,相较一致条件,受试者完成不一致条件时反应时更长、正确率更低(P<0.01);两组受试者Stroop任务不同条件下反应时差异均无统计学意义(P>0.05),但在色词不一致条件下,长期情志不畅组的正确率低于情志畅达对照组,差异呈边缘显著性(P=0.079);差异波(不一致条件减去一致条件)N450和冲突慢电位(冲突SP)峰值及潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),长期情志不畅组N450面积大于情志畅达对照组(P<0.05)。结论长期情志不畅的正常人群已出现总体认知功能的加速衰退,对冲突的监测能力下降是其可能的机制之一。

基于“肝脑相维”探析肝脏象与痴呆发病的关系

痴呆与五脏关系密切,而肝与脑的渊源尤为深厚,“肝”与“脊髓”相通,涵盖了脑的大量功能。肝性生发,是推动生命发展的重要动力,肝气虚则引发机体衰老,脑是受影响最为明显的器官;肝主血海,保障脑在应激、衰老等特殊状态下得以持续濡养;肝主疏泄,调控脏腑功能和气血津液的运行,肝失疏泄导致气血亏虚,脑失濡养,并且化生痰瘀,阻塞脑窍,是痴呆的关键病机,贯穿于认知功能衰退的各个阶段;长期情志不畅则引发肝失疏泄,是痴呆发病的始动因素。肝脑相维,脑的功能受肝生理和病理的影响,应重视肝脏象在痴呆发病中的作用。

轻度认知功能障碍肝气郁结证患者空间和言语工作记忆的事件相关电位特征

目的:探讨轻度认知功能障碍(MCI)肝气郁结证患者空间和言语工作记忆的事件相关电位(ERP)特征。方法:采用问卷调查法筛选45~65岁MCI肝气郁结证患者(病例组)和正常中老年人(对照组),各14例,并按年龄(±2.5岁)、性别和受教育年限进行1∶1匹配。以数字为刺激材料制定中文版数字广度n-back实验范式,采用ERP技术检测两组被试空间和言语工作记忆并进行分析。结果:两组被试空间工作记忆均低于言语工作记忆的正确率(P<0.01);两组被试空间和言语工作记忆任务下P2潜伏期均延长(P<0.05);与对照组比较,病例组空间和言语工作记忆任务下P3潜伏期均缩短(P<0.05),且空间工作记忆任务下P3波幅降低(P<0.05)。结论:空间和言语工作记忆P3潜伏期、空间工作记忆P3波幅的改变是MCI肝气郁结证患者的ERP特征。