卵巢癌组织中SDF-1/CXCR4的表达与临床病理因素相关性分析

目的:探讨SDF-1及其受体CXCR4蛋白在卵巢癌组织中的表达及其与卵巢癌患者临床病理因素之间的相关性。方法:采用免疫组化法检测20例正常卵巢组织、30例卵巢良性组织、50例卵巢癌组织中SDF-1、CXCR4蛋白表达。分析卵巢癌组织中SDF-1、CXCR4蛋白表达水平与临床病理因素的关系。结果:SDF-1、CXCR4在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤和卵巢癌组织中分别呈阴性、低表达和高表达,3者之间的差异具有统计学意义(SDF-1:χ2=58.116,P=0.000;CXCR4:χ2=73.485,P=0.000);且SDF-1、CXCR4蛋白在卵巢癌组织中的表达情况基本一致(χ2=0.061,P=0.806)。卵巢癌中SDF-1、CXCR4表达均与有无淋巴结转移相关(P<0.05),SDF-1表达与有无腹水相关(P=0.027),而CXCR4表达与有无腹水无明显相关(P=0.336);SDF-1、CXCR4的表达与组织学分级、FIGO分期均无相关性(P>0.05)。结论:SDF-1、CXCR4与卵巢癌相关,可能参与了卵巢癌的转移过程,但与卵巢癌的组织学分化无关。SDF-1/CXCR4可能是卵巢癌的重要致病因子。

SDF-1对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力作用的相关通路研究

目的:探讨PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002、MEK通路抑制剂PD98059对基质衍生因子-1(SDF-1)作用下卵巢癌细胞SKOV3的增殖、侵袭能力的影响,初步探讨SDF-1在卵巢癌中的相关作用通路。方法:细胞免疫化学法检测SDF-1不同作用时间及不同作用浓度对卵巢癌细胞中磷酸化Akt(p-Akt)和ERK(p-ERK)表达的影响。选取对数生长期细胞,分别加SDF-1 100ng/ml、CXCR4中和抗体10μg/ml、CXCR4抑制剂AMD3100 1μg/ml、LY294002 50μmol/L、PD98059 50μmol/L。MTT、Transwell细胞侵袭实验检测细胞的增殖、侵袭能力的变化。结果:随着SDF-1作用时间的延长,p-Akt、p-ERK蛋白表达水平增高;Akt、ERK蛋白的最佳活化时间为30min。作用30min时,随着SDF-1作用浓度的增加,p-ERK1、p-Akt蛋白表达水平增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。SDF-1可明显促进SKOV3细胞的增殖、侵袭能力(P<0.05);但加入CXCR4中和抗体、CXCR4抑制剂AMD3100、通路抑制剂PD98059、LY294002后,SKOV3细胞的增殖、侵袭能力无明显变化(P<0.05)。结论:SDF-1对卵巢癌SKOV3细胞的增殖、侵袭能力的增强作用可被PI3K/Akt信号通路抑制剂、MEK通路抑制剂所阻断。SDF-1可能通过Ras/ERK信号转导通路、PI3K/Akt信号通路发挥作用。

正常小儿Tei指数的测值及影响因素研究

目的利用2种多普勒超声心动图技术测量100例正常小儿左心室Tei指数测值,比较两种结果的差异,并探讨其影响因素。方法①PW条件下,于心尖四腔观和心尖五腔观,获得二尖瓣口和主动脉瓣口血流频谱,测量二尖瓣口舒张期血流频谱止点到下一血流频谱起点时间(a)和主动脉瓣口收缩期血流频谱持续时间(b),Tei-1指数=(a-b)/b;②TDI条件下,于心尖四腔观、心尖二腔观获得后间隔、左室侧壁、前壁和下壁的二尖瓣环运动频谱,分别测量每一频谱的a和b,分别计算出4个位点的Tei指数,取其均值(Tei-2)。结果两种方法测量正常小儿左心Tei指数测值分别为0.46±0.13和0.50±0.09,两种测量结果无显著性差异(P>0.05)。结论正常小儿左心Tei指数测值与成年人报道结果高度一致,且与心率、年龄、血压及体表面积不相关。

ERK1/2通路抑制剂PD98059影响卵巢癌细胞SKOV3增殖、侵袭能力的研究

目的:探讨MAPK/ERK信号传导通路抑制剂PD98059对卵巢癌细胞SKOV3的增殖、侵袭能力的影响。初步探讨阻断MAPK/ERK信号传导通路治疗卵巢癌的可能性。方法:体外培养人上皮性卵巢癌细胞SKOV3,采用CCK-8细胞增殖方法检测卵巢癌细胞SKOV3增殖情况,Western blot检测p-ERK蛋白表达,Transwell细胞侵袭实验检测SKOV3细胞的侵袭能力。结果:CCK-8法显示PD98059在一定范围内能够明显抑制卵巢癌细胞SKOV3的增殖,其作用具有时间依赖性及浓度依赖性,PD98059有效浓度为25μmol/L,在此有效浓度作用下有效时间为24h;Western blot法检测结果显示PD98059能够下调pERK1/2,即抑制ERK1/2磷酸化,从而使得ERK1/2信号传导途径失活;Transwell细胞侵袭实验结果显示PD98059在一定浓度范围内能抑制卵巢癌细胞SKOV3的侵袭与转移能力。结论:PD98059可以通过抑制ERK1/2信号途径,抑制人上皮性卵巢癌SKOV3细胞的增殖、侵袭转移。