失眠障碍患者脑多巴胺D2受体改变及其意义初探

目的探讨失眠障碍患者脑多巴胺通路多巴胺D2受体变化及其意义.方法纳入2016年1月至12月确诊的失眠障碍患者15例[男1例,女14例,年龄(44.3±8.6)岁]与健康志愿者(对照)15名[男3名,女12名,年龄(40.5±9.0)岁],2组性别、年龄匹配.研究对象接受静息脑11C-雷氯必利(Raclopride)PET/CT显像,应用分子影像动态分析工具箱(MIAKAT)软件计算多巴胺通路多巴胺D2受体结合力.采用两样本t检验或Mann-Whitneyu检验比较患者组与对照组D2受体结合力及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、瞬时记忆、图形记忆量表评分差异.应用Pearson相关分析评价患者组伏隔核、尾状核、壳核D2受体结合力与匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、HAMD评分、病程、瞬时记忆及图形记忆量表评分的相关性.结果患者组较对照组双侧壳核(左侧:z=-2.717,右侧:z=-2.883,均P<0.01)、双侧伏隔核(左侧:t=-2.269,右侧:t=-2.410,均P<0.05)、左侧尾状核(t=-2.632,P<0.05)多巴胺D2受体结合力减低,右侧尾状核多巴胺D2受体结合力差异无统计学意义(z=-0.850,P>0.05).患者组HAMD评分较对照组高(t=10.273,P<0.01),瞬时记忆(t=-4.888,P<0.01)及图形记忆(t=-2.624,P<0.05)量表评分较对照组低.患者组双侧伏隔核、尾状核、壳核D2受体结合力与失眠病程均呈负相关(r值:-0.761^-0.682,均P<0.01).结论失眠障碍患者存在脑内多巴胺D2神经递质系统异常,该异常可能在失眠障碍的发病中起一定作用.