视神经脊髓炎谱系疾病患者外周血CD19^(+)CD27^(+)B细胞、CD4^(-)CD8^(-)双阴性T细胞及相关细胞因子水平与复发关系的初步研究

目的初步分析视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)复发患者外周血CD19^(+)CD27^(+)B细胞比例、CD4^(-)CD8^(-)双阴性T细胞及相关细胞因子水平与复发的关系。方法回顾性分析2019年1月至2021年1月河南省人民医院收治的72例NMOSD患者临床资料。根据患者治疗后1年内是否复发,分为未复发组(n=30)和复发组(n=42)。收集患者性别、年龄、入院时扩展功能障碍状态量表(EDSS)评分等资料。采用全自动生化仪检测血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)水平。采用全自动程序化蛋白分析仪检测脑脊液总蛋白水平。采用免疫散射比浊法检测脑脊液免疫球蛋白(Ig)G和IgM。采用流式细胞术测定外周血CD19^(+)CD27^(+)B细胞、CD4^(-)CD8^(-)双阴性T细胞数目。采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-10和IL-2。结果复发组患者EDSS评分、中性粒细胞、水通道蛋白4(AQP4)抗体阳性比例、自身免疫抗体阳性比例明显高于未复发组(均P<0.05)。两组血清甘油三酯、HDL-C、LDL-C、ApoB、ApoA1水平,脑脊液总蛋白、IgG和IgM水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。复发组患者CD19+B细胞、CD19^(+)CD27^(+)B细胞、CD4^(-)CD8^(-)双阴性T细胞的比例分别为(1.21±0.12)%、(1.61±0.17)%和(1.39±0.25)%,均显著高于未复发组[分别为(0.85±0.07)%、(1.25±0.12)%和(0.89±0.22)%,t=15.51、3.89、12.06,均P<0.05]。复发组患者CD19+B细胞、CD19^(+)CD27^(+)B细胞、CD4^(-)CD8^(-)双阴性T细胞数目分别为(289.50±17.64)×10^(6)个/L、(4.67±0.03)×10^(6)个/L和(64.78±6.53)×10^(6)个/L,均显著高于未复发组[分别为(254.56±15.34)×10^(6)个/L、(3.18±0.03)×10^(6)个/L和(47.82±4.83)×10^(6)个/L,t=14.27、4.26、12.06,均P<0.05]。复发组患者血清IL-10水平为(18.56±1.97)ng/ml,低于未复发组患者的(24.72±2.52)ng/ml(t=11.64,P<0.05),IL-6和IL-2水平分别为(15.12±1.54)、(28.34±2.94)pg/ml,明显高于未复发组患者[分别为(11.47±1.23)、(22.57±2.36)pg/ml,t=10.75、8.89,均P<0.05]。结论NMOSD患者外周血CD19^(+)CD27^(+)B细胞比例、CD4^(-)CD8^(-)双阴性T细胞及相关细胞因子水平异常,可能与NMOSD疾病复发有关。

脑梗死患者血小板高反应性与分型及预后的关系

目的探讨脑梗死(CI)患者血小板高反应性(HPR)与分型及预后的关系。方法抽取河南省人民医院2021年2月至2022年3月收治的CI患者100例,根据牛津郡社区卒中项目(OCSP)分型分为4组,包括完全前循环梗死组(24例)、部分前循环梗死组(26例)、后循环梗死组(17例)、腔隙性梗死组(33例),比较四组血小板水平、神经功能缺损评分、梗死体积、HPR占比、脑血管狭窄程度;同时,根据是否伴HPR将100例CI患者分为HPR组(44例)与非HPR组(56例),比较两组预后情况。结果4组不同OCSP分型患者血小板计数、神经功能缺损评分、梗死体积、HPR占比、脑血管狭窄程度比较,差异有统计学意义(P<0.05);HPR组与非HPR组复发、意识障碍、肢体瘫痪、心肌梗死发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05),两组病死率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同OCSP分型的CI患者血小板计数、梗死体积、神经功能缺损程度及HPR占比差异明显,血小板计数与HPR可能会影响患者的预后,HPR患者与非HPR患者比较病死率更高。临床诊治CI患者时应关注血小板计数及HPR情况。

失眠障碍患者脑多巴胺D2受体改变及其意义初探

目的探讨失眠障碍患者脑多巴胺通路多巴胺D2受体变化及其意义.方法纳入2016年1月至12月确诊的失眠障碍患者15例[男1例,女14例,年龄(44.3±8.6)岁]与健康志愿者(对照)15名[男3名,女12名,年龄(40.5±9.0)岁],2组性别、年龄匹配.研究对象接受静息脑11C-雷氯必利(Raclopride)PET/CT显像,应用分子影像动态分析工具箱(MIAKAT)软件计算多巴胺通路多巴胺D2受体结合力.采用两样本t检验或Mann-Whitneyu检验比较患者组与对照组D2受体结合力及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、瞬时记忆、图形记忆量表评分差异.应用Pearson相关分析评价患者组伏隔核、尾状核、壳核D2受体结合力与匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、HAMD评分、病程、瞬时记忆及图形记忆量表评分的相关性.结果患者组较对照组双侧壳核(左侧:z=-2.717,右侧:z=-2.883,均P<0.01)、双侧伏隔核(左侧:t=-2.269,右侧:t=-2.410,均P<0.05)、左侧尾状核(t=-2.632,P<0.05)多巴胺D2受体结合力减低,右侧尾状核多巴胺D2受体结合力差异无统计学意义(z=-0.850,P>0.05).患者组HAMD评分较对照组高(t=10.273,P<0.01),瞬时记忆(t=-4.888,P<0.01)及图形记忆(t=-2.624,P<0.05)量表评分较对照组低.患者组双侧伏隔核、尾状核、壳核D2受体结合力与失眠病程均呈负相关(r值:-0.761^-0.682,均P<0.01).结论失眠障碍患者存在脑内多巴胺D2神经递质系统异常,该异常可能在失眠障碍的发病中起一定作用.