卵母细胞样细胞体外产生的研究进展

干细胞技术在多个系统的多种疾病中取得了巨大进展,在生殖领域,利用干细胞体外诱导分化的细胞模型是探索人类卵子发生调控过程的有力工具,干细胞分化产生的功能成熟的配子在早发性卵巢功能不全的细胞治疗中有一定前景。笔者简要介绍了由卵巢干细胞、间充质干细胞、诱导多能干细胞、胚胎干细胞、皮肤衍生干细胞及极小胚胎样干细胞体外诱导分化产生卵母细胞样细胞的研究进展,以期为探索卵子的发生调控机制提供可能的细胞模型,并为卵巢功能不全患者提供可能的细胞治疗方法。

干细胞治疗宫腔粘连的研究进展

宫腔粘连是妇科常见影响育龄期女性生育力的疾病之一,主要的治疗方式是手术治疗和药物治疗。对于中重度宫腔粘连的患者,传统的手术和药物治疗不能有效地使子宫内膜再生。近年来多项研究表明不同来源的干细胞可以促进子宫内膜的生长和减少内膜纤维化,从而改善宫腔环境。本文就不同来源干细胞在宫腔粘连的研究进展进行综述,旨在为干细胞治疗宫腔粘连的进一步研究提供参考。

人诱导多能干细胞体外定向分化为雌性生殖细胞的研究进展

近年来,诱导多能干细胞技术迅速发展并在探索疾病发生机制、建立疾病模型及可能的干细胞治疗办法等方面取得了进展。已有人诱导多能干细胞向原始生殖细胞及雄性生殖细胞方向诱导分化的报道,但由于雌性生殖细胞发育过程复杂其诱导分化相对落后。本文综述了由人诱导多能干细胞定向分化为原始生殖细胞及雌性生殖细胞的方法学、基因表达变化和调控网络及诱导效率,为探索生殖细胞发育调控网络提供体外模型,为卵巢功能不全导致的不孕提供可能的细胞疗法。

表达可溶性程序性死亡受体1溶瘤腺病毒对B16／F10细胞增殖凋亡的影响及其机制

目的构建表达可溶性程序性死亡受体1（sPD1）溶瘤腺病毒并研究其对B16/F10细胞增殖凋亡影响及机制。方法构建表达sPD1溶瘤腺病毒并感染B16/F10细胞株，荧光定量聚合酶链反应（PCR）技术对比分析病毒复制功能，噻唑蓝（MTT）法检测重组病毒抑制B16/F10生长；注射病毒于B16/F10皮下瘤小鼠模型中，观察肿瘤体积变化，EliSpot技术检测肿瘤浸润淋巴细胞数量。结果病毒处理B16/F10细胞6、24、36、48、60、72 h后，Ad5处理组病毒拷贝数增加倍数分别是0.99±0.10、1.12±0.05、1.57±0.15、3.59±1.03、6.26±0.74、9.69±1.46；Ad5-sPD1处理组病毒拷贝增加倍数分别是1.00±0.104、0.99±0.08、1.05±0.03、3.56±1.04、6.04±0.38、11.05±1.12，两组比较差异无统计学意义（P=0.754）；分别使用不同病毒量，感染复数（MOI）为0、5、10、15、20的病毒处理B16/F10细胞72 h后，Ad5处理组细胞活力为（100.00±6.39）%、（101.60±5.21）%、（98.66±7.31）%、（93.50±4.54）%、（73.16±2.45）%；Ad5-sPD1处理组细胞活力为（100.00±6.38）%、（97.10±6.37）%、（96.96±7.44）%、（95.67±7.46）%、（74.49±4.14）%，两组比较差异无统计学意义（P=0.779）；Mock（无病毒感染）、Ad5和Ad5-sPD1病毒治疗B16/F10皮下瘤小鼠模型，实验终止时，肿瘤体积分别是（3 638±1.823）、（2 603±336）、（1 097±532） cm^3，差异有统计学意义（Mock和Ad5：P=0.044，Mock和Ad5-sPD1：P=0.000，Ad5和Ad5-sPD1：P=0.000）。Mock、Ad5和Ad5-sPD1病毒分别注射小鼠模型，5 d后，γ-干扰素（IFN-γ）斑点数分别是19.4±7.75、149.8±25.18、314±32.34，各组间差异有统计学意义（Mock和Ad5：P=0.000，Mock和Ad5-sPD1：P=0.000，Ad5和Ad5-sPD-1：P=0.000）。结论表达sPD1溶瘤腺病毒通过阻断免疫抑制通路，增加肿瘤特异性淋巴细胞浸润，提高溶瘤腺病毒的抗肿瘤作用，抑制肿瘤生长。