托法替布治疗炎症性浅表播散型汗孔角化症一例

患者,男,66岁。皮肤多发丘疹、斑疹3年,加重伴剧烈瘙痒2个月余。临床结合组织病理诊断为炎症性浅表播散型汗孔角化症。常规治疗效果欠佳,给予患者口服托法替布5 mg每日2次,治疗1个月后,皮疹大部分消退,瘙痒缓解。

抗肿瘤靶向药物相关皮肤不良反应临床表现及治疗最新进展

抗肿瘤靶向药物针对肿瘤特异性靶点,在发挥抗肿瘤的同时对正常的皮肤及附属器也会出现不良反应。这些皮肤不良反应严重影响患者生活质量,甚至会因此而改变或停止靶向治疗,最终影响患者长期生存。出现皮肤不良反应的靶向药物种类较多,且临床表现及治疗各异。因此,正确认识抗肿瘤靶向药物相关皮肤不良反应,积极预防并规范治疗就显得尤为重要。

校外青少年艾滋病认知及高危行为调查与培训

目的了解校外青少年对艾滋病的认知及涉足艾滋病高危行为情况,探讨艾滋病相关知识培训对艾滋病的预防作用。方法采用"朋友找朋友"的方式抽样,对样本进行艾滋病相关知识调查与培训,所得资料采用Excel录入,运用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果 52.41%的校外青少年有过性经历,高于在校青少年的40.31%,差异有统计学意义(P=8.16×10^(-7));校外青少年和在校青少年在多性伴、一夜情等艾滋病高危行为方面差异均有统计学意义(P=0.002,P=1.59×10^(-8));校外青少年和在校青少年在第一次性行为和最近一次性行为的安全套使用情况方面差异均有统计学意义(P=7.37×10^(-5),P=7.47×10^(-5));2.54%的校外青少年承认使用过毒品,918名在校青少年均否认曾有毒品使用情况;培训后,校外青少年对艾滋病传播途径的回答正确率提升10%以上。结论校外青少年较在校青少年存在不安全性行为、毒品使用等艾滋病高危行为,艾滋病相关知识宣教有助于校外青少年对艾滋病更全面的认识和改善其涉足艾滋病高危行为情况。

鞭挞样皮炎1例并文献复习

患者男,46岁,因"顺铂+培美曲塞"化疗后躯干及双上肢皮疹1周请皮肤科会诊。皮肤科检查:躯干及双上肢大量不规则分布条索状色素沉着斑,呈鞭打或搔抓样,皮肤划痕试验阴性。皮损组织病理示:表皮轻度增厚伴轻度海绵水肿,真皮浅层血管周围少至中等量淋巴细胞及噬色素细胞浸润。诊断:鞭挞样皮炎。

表皮松解性掌跖角化病一家系KRT9基因突变检测

目的:检测一表皮松解性掌跖角化病(epidermolytic palmoplantar keratoderma,EPPK)家系中患者及其家族成员的KRT9基因突变。方法:收集该EPPK家系先证者及其家族成员临床资料,提取他们及100例无亲缘关系的健康对照外周血DNA,PCR扩增KRT9基因编码区的全部外显子及其侧翼序列,对产物直接测序,同时进行突变点的功能预测。结果:该家系所有患者的KRT9基因1号外显子第482位碱基均发生错义突变c.482A>G(p.Asn161Ser)。家系中未患病者及100名正常对照中均未发现此突变。SIFT和Polyphen-2软件预测c.482A>G(p.Asn161Ser)突变为有害变异位点。结论:KRT9基因的突变c.482A>G(p.Asn161Ser)可能是导致该家系发生表皮松解性掌跖角化病的原因。

凉血消银颗粒剂对银屑病转基因小鼠模型miR-155/SOCS1轴的影响

目的研究凉血消银颗粒剂对银屑病模型(K14-VEGF转基因)小鼠的治疗效果及对微小RNA-155(miR-155)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)轴的影响。方法未经任何处理的远交系Swiss小鼠(FVB/NJ)8只作为对照组;另将经K14-VEGF转基因小鼠(SPF级)24只按随机数字表法分为模型组、凉血消银颗粒剂组及甲氨蝶呤组,每组8只。凉血消银颗粒剂以60 g/kg剂量灌胃,甲氨蝶呤组以2 mg/kg剂量灌胃,每日均灌胃1次,对照组和模型组灌胃生理盐水;连续给药10 d后处死,观察各组小鼠银屑病皮损严重程度指数(PASI)评分;HE染色观察细胞形态学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-23、IL-6、IL-1表达水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)检测miR-155表达水平;蛋白质印迹法测定SOCS1蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组表现为棘层增厚、真皮浅层淋巴细胞浸润等;与模型组比较,凉血消银颗粒剂组、甲氨蝶呤组小鼠病理严重程度显著降低,细胞形态恢复。与对照组相比,模型组PASI评分、TNF-α、IL-23、IL-6、IL-1、miR-155表达水平显著升高(P<0.05),SOCS1表达水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,凉血消银颗粒剂组、甲氨蝶呤组PASI评分、TNF-α、IL-23、IL-6、IL-1、miR-155表达水平显著降低(P<0.05),SOCS1表达水平显著升高(P<0.05);凉血消银颗粒剂组与甲氨蝶呤组上述指标相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论凉血消银颗粒剂可能通过抑制miR-155/SOCS1轴活化,减轻炎症反应。

隐丹参酮抑制模型兔耳增生性瘢痕的作用及机制

背景:研究表明隐丹参酮对增生性瘢痕组织增生具有一定的抑制作用,但具体机制尚不明确。目的:探讨隐丹参酮对兔耳增生性瘢痕组织的抑制作用及其对转化生长因子β1/Smads信号通路的影响。方法:建立增生性瘢痕兔耳模型,随机分为模型组、隐丹参酮27 mg/L组和隐丹参酮81 mg/L组,3组于建模后21 d分别局部注射生理盐水、27 mg/L及81 mg/L隐丹参酮,1次/d,共7 d;同时以正常兔为对照组。给药结束后测量瘢痕指数,取材后采用苏木精-伊红染色和Masson染色进行病理学分析,免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白表达,碱水解法检测羟脯氨酸含量,免疫印迹法检测Ⅰ,Ⅲ型胶原及转化生长因子β1/Smads信号通路相关蛋白表达水平。结果与结论:①与对照组比较,模型组瘢痕指数、成纤维细胞及胶原纤维数量明显升高,瘢痕组织中α-平滑肌肌动蛋白水平、羟脯氨酸含量及Ⅰ,Ⅲ型胶原、转化生长因子β1、p-Smad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);②与模型组比较,隐丹参酮27 mg/L组和隐丹参酮81 mg/L组瘢痕指数、成纤维细胞及胶原纤维数量明显降低,瘢痕组织中α-平滑肌肌动蛋白水平、羟脯氨酸含量及Ⅰ,Ⅲ型胶原、转化生长因子β1、p-Smad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),且隐丹参酮81 mg/L组变化更明显(P<0.05);③提示隐丹参酮对兔耳增生性瘢痕的形成具有一定的抑制作用,其机制可能与转化生长因子β1/Smads信号通路有关。

果酸治疗后不良反应2例及应对策略

果酸是一种天然、无毒且无污染的有机酸,广泛存在于自然界的水果中.果酸活肤治疗近年来已成为一些皮肤疾病治疗及美容护肤的新趋势,可用于痤疮、黄褐斑、皮肤光老化及炎症后色素沉着等疾病的治疗[1],具有疗效可靠,操作便利等优点.果酸治疗相对安全,不良反应一般较轻微,如皮肤红斑及点状小结痂等,无需特殊处理可自行恢复.但操作不慎也可导致炎症后色素沉着(post-inflammatory hyperpigmentation,PIH)及瘢痕等严重不良反应.本文回顾本科果酸治疗后出现严重不良反应患者2例,现报告如下.

个案管理的延伸护理服务对斑块型银屑病患者心理状态及自护能力的影响

目的探究个案管理延伸护理服务对斑块型银屑病患者心理状态及自我护理能力的影响。方法选取河南省人民医院2017年1月至2020年6月收治的102例斑块型银屑病患者为研究对象,按建档时间不同分成两组,各51例。对照组接受常规护理干预,观察组于对照组基础上接受个案管理延伸护理服务干预。对比两组治疗依从性、干预前后自护能力、干预前后心理状态及护理满意度。结果观察组治疗依从性优于对照组(P <0.05);干预1个月、干预3个月,观察组自我护理能力测定表(ESCA)评分高于对照组(P <0.05);干预3个月,观察组焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分低于对照组(P <0.05);观察组护理满意度96.08%(49/51)高于对照组78.43%(40/51)(P <0.05)。结论个案管理延伸护理服务应用于斑块型银屑病患者,能提高治疗依从性及自护能力,改善心理状态,提升护理满意度。

焦点解决模式的健康宣教对胸部瘢痕疙瘩患者术后心理状态及护理依从性的影响

目的研究焦点解决模式的健康宣教对胸部瘢痕疙瘩患者术后心理状态及护理依从性的影响。方法选取本院2019年8月至2021年2月接收的胸部瘢痕疙瘩患者88例作为研究对象,依据随机数表法分成两组,每组44例。其中对照组接受常规健康宣教,观察组接受焦点解决模式的健康宣教。对比两组治疗依从性、护理满意度[服务质量量表(SERVQUAL)]及干预前后心理状况[焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]、自我效能感量表(GSES)评分变化。结果观察组治疗依从性优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后观察组SDS分值、SAS分值低于对照组,干预前后差值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组移情性、可靠性、回应性、保证性分值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后两组GSES评分高于干预前,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论焦点解决模式的健康宣教在胸部瘢痕疙瘩患者术后护理中,能增加治疗依从性,优化心理状况、自我效能感,提高护理满意度。

光声电技术在嫩肤除皱领域的临床应用与进展

嫩肤除皱是当今医学美容领域的研究热点。非手术面部年轻化技术日益受到患者的青睐,各种光、声、电嫩肤除皱技术以微创或无创、无痛、有效的临床特点被广泛应用于皮肤美容,并取得了一定的临床效果。本文就光声电技术在嫩肤除皱领域的临床应用及其病理机制进行综述。

自血注射疗法联合窄谱紫外线治疗白癜风疗效观察

目的观察白癜风患者采取自血注射疗法联合窄谱紫外线的临床效果。方法60例白癜风患者随机分为治疗组和观察者,各30例。治疗组给予自血注射疗法联合窄谱紫外线照射;观察组仅给予窄谱紫外线照射,观察两组治疗3个月后的效果。结果治疗组患者的治疗总有效率为86.67%,对照组患者的治疗总有效率为73.33%,组间数据对比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论自血疗法联合窄谱紫外线是一种疗效显著、安全、可靠的治疗方法。

微小RNA-149靶向P-糖蛋白对皮肤基底细胞癌顺铂耐药的影响

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-149靶向P-糖蛋白(P-gp)对皮肤基底细胞癌阿霉素耐药的影响。方法选取2014年8月到2018年8月河南省人民医院皮肤科收治的74例皮肤基底细胞癌患者作为研究对象。根据患者对顺铂化疗的敏感性程度,分为敏感组和耐药组。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组肿瘤组织中miR-149表达水平。采用脂质体法转染miR-149模拟物和对照miRNA至皮肤基底细胞株癌细胞株A431,分别作为miR-149组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析顺铂对两组细胞增殖能力的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-149的靶基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织中靶基因的表达和miR-149对靶基因表达的影响。组间数据比较采用t检验。结果耐药组患者肿瘤组织miR-149表达水平(0.48±0.18)较敏感组miR-149表达水平(1.21±0.23)显著下降,差异有统计学意义(t=3.126,P<0.05)。CCK-8和EdU染色结果显示,经顺铂处理后,miR-149组细胞增殖能力(0.59±0.17)较对照组细胞(1.27±0.21)明显下降,差异有统计学意义(t=3.010,P<0.05)。miR-149组细胞EdU染色阳性率[(35.56±6.90)%]较对照组细胞[(79.32±8.01)%]明显下降,差异有统计学意义(t=3.399,P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示P-gp是miR-149靶基因。耐药组肿瘤组织中P-gp蛋白表达水平(1.24±0.19)明显高于敏感组肿瘤组织(0.61±0.18),差异有统计学意义(t=2.091,P<0.05)。miR-149组细胞P-gp蛋白表达水平(0.57±0.18)较对照组细胞(1.97±0.32)明显增加,差异有统计学意义(t=2.581,P<0.05)。结论 miR-149通过调节P-gp蛋白的表达,介导了皮肤基底细胞癌顺铂化疗耐药。

不同发病年龄的成人银屑病患者临床特征和生活质量的影响因素分析

目的分析中国银屑病的发病年龄特点,并比较不同发病年龄患者的临床特征和对生活质量的影响。方法本研究依托银屑病规范化诊疗中心临床大数据采集平台,获取患者的临床资料信息,内容包括性别、年龄、发病年龄、身高、体重、家族史、既往史、疾病类型、严重程度、皮损分布、合并症、银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)、患病体表面积(BSA)及皮肤病生活质量指数(DLQI)等,将银屑病患者的临床特征和DLQI按照发病年龄进行分组分析。结果共纳入6134例银屑病患者,银屑病的发病高峰年龄为18~34岁,其中成人银屑病患者5816例。发病年龄<18岁的患者更容易累及生殖器部位(P=0.010),而发病年龄>35岁的患者累及掌跖部位的比例更高(P<0.001),发病年龄>18岁的患者合并银屑病性关节炎的比例显著高于发病年龄<18岁的患者(P=0.038),发病年龄>35岁的患者合并高血压、糖尿病、心血管疾病的比例显著高于发病年龄<18岁和发病年龄18~34岁的患者(P<0.001)。发病年龄<18岁组和发病年龄18~34岁组对生活质量的影响分别是发病年龄>35岁组的1.29倍和1.28倍(P<0.05),对女性患者生活质量的影响是男性患者的1.26倍(P=0.005),中度和重度银屑病患者对生活质量的影响分别是轻度银屑病患者的2.49倍(P<0.001)和5.43倍(P<0.001),伴关节损害的银屑病患者对生活质量的影响是不伴关节损害患者的1.69倍(P=0.01)。结论不同发病年龄的银屑病患者具有不同的临床特征和生活质量。发病年龄越早可能更容易对患者的生活质量产生影响,而发病年龄越晚的患者可能更容易出现更多的合并症。

常染色体显性Waardenburg综合征1家系基因突变分析

目的报道1个常染色体显性Waardenburg综合征家系,检测并分析其致病基因。方法收集1个中国汉族常染色体显性Waardenburg综合征家系,采集先证者及其父母临床资料和外周血,提取DNA,应用二代皮肤靶向测序包检测患者突变基因,Sanger测序验证确定致病基因。结果先证者表现为腹部、下肢不规则白斑,右耳中重度感音神经性耳聋,双眼虹膜异色,其母亲双眼虹膜异色,内眦赘皮,早白发,眉毛粗浓,该家系中先证者及其母亲均诊断为Waardenburg综合征,且两者PAX3基因7号外显子编码区第976-977位AG均被替换为T,导致PAX3蛋白从第327位氨基酸开始发生移码(第327位氨基酸由苏氨酸转变为脯氨酸),到第54位氨基酸位置时终止[c.976-977delinsT(p.Thr327Profs*54)];患儿父亲未患病,基因检测正常。结论PAX3基因移码突变c.976-977delinsT(p.Thr327Profs*54)为新发现的突变,可能为引起该家系患者临床表型的致病基因。

Blau综合征2例基因变异检测及基因型与表型分析

目的确定Blau综合征(Blau syndrome,BS)2例患儿的致病基因,探讨Blau综合征基因型、表型及两者间关系。方法收集2例Blau综合征患儿及其父母临床资料,采集他们和100例无亲缘关系健康对照者的外周血标本,提取DNA。应用全外显子测序技术筛选患儿基因变异位点,Sanger测序验证。结果2例患儿分别在NOD2基因第4号外显子存在c.1001G>A(p.R334Q)和c.1000C>T(p.R334W)变异,而其父母及100例健康对照者均未发现对应变异。结论本研究在2例Blau综合征患儿中检测到2个致病变异位点NOD2基因c.1001G>A(p.R334Q)和c.1000C>T(p.R334W),同时丰富了BS的基因型、表型及两者间关系的研究。

成人手足口病四例及病毒学观察

目的 了解成人手足口病患者以及家庭成员感染情况.方法 对成人手足口病患者进行观察,并对家庭成员作随访调查,用RT-PCR检测患者及家庭成员的粪便标本病毒分型.结果 4例成人手足口病患者病原学检测结果均为阳性;随访4例成人手足口病患者9名家庭成员,发现2例患者家中曾有手足口病患儿和3例成人手足口病隐性感染患者.结论 成人可感染手足口病病毒,并存在成人隐性感染者.

重力性红斑一例

患者女，15岁，因四肢体位性红斑半年来就诊。皮肤科检查：站立并双上肢下垂30S后，四肢呈现弥漫性网状红斑；双上肢上举或平躺308后，上、下肢红斑分别消退，恢复正常肤色。血压计试验阳性，抗核抗体1：1000阳性，皮肤组织病理检查示真皮浅层小血管扩张，未见明显炎症细胞浸润。诊断重力性红斑。

"类人胶原蛋白疤痕修复硅凝胶"治疗增生期增生性瘢痕多中心随机对照临床研究

目的评价"类人胶原蛋白疤痕修复硅凝胶"治疗增生期增生性瘢痕的临床效果。方法采用多中心随机对照临床研究方法,分析比较"类人胶原蛋白疤痕修复硅凝胶(可痕®)"与Silicone Gel(芭克硅凝胶软膏)对伤后或手术后4~6个月处于增生期的增生性瘢痕患者的临床治疗效果,并比较3~18岁未成年人和19~45岁成年人的疗效差别。2017年3月至2019年3月北京蔡景龙瘢痕医学研究中心(蔡景龙医疗美容门诊部)、南通大学附属医院、河南省人民医院就诊的88例患者,根据随机数字表法随机分为试验组(可痕治疗组)、对照组(芭克硅胶治疗组),每组又分成年和未成年2个亚组。试验组58例,其中成年组39例、未成年组19例;对照组30例,其中成年组20例、未成年组10例。观察、统计、分析治疗前及治疗后第4、8、12、24周各组瘢痕色泽、厚度、血管分布、柔软度、患者自觉症状、临床疗效评分及不良反应的差异。结果治疗前试验组和对照组指标评分,除试验组中未成年组的柔软度、成年组的厚度评分略高于对照组(P<0.05)外,其余参数的比较差异均无统计学意义(P>0.05)。试验组和对照组治疗后第4、8、12、24周的疗效评分指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但未成年组与成年组2组间差异均无统计学意义(P>0.05);每个时间点各指标评分比较差异均存在统计学意义(P<0.05),疗效评价时间与用药分组和年龄分组均不存在交互作用(P>0.05),且不受组别或年龄分组的影响(P>0.05);各组均无不良反应发生。结论"类人胶原蛋白疤痕修复硅凝胶"治疗增生期增生性瘢痕安全有效,临床疗效非劣于对照组芭克硅凝胶软膏。

一对先天性大疱性鱼鳞病样红皮病双胞胎患者表型与角蛋白1基因突变研究

目的 检测先天性大疱性鱼鳞病样红皮病双胞胎患者角蛋白1、10（KRT1、KRT10）基因突变情况，探讨致病基因与表型间的关系。方法 收集1对先天性大疱性鱼鳞病样红皮病双胞胎患者及家族成员的临床资料。提取该双胞胎患者及其兄、父、母的外周血DNA，PCR扩增KRT1和KRT10基因编码区全部外显子及其侧翼序列并测序，以100例健康人作为对照。结果 先证者男，11岁，全身皮肤反复起水疱、肥厚伴脱屑11年；其双胞胎弟弟有类似皮损。2例患者KRT1基因1号内含子第1位碱基发生突变（c.591 ＋ 1G 〉 A），而家系中3例正常成员和无亲缘关系的100例健康对照均未发现该突变。结论 KRT1基因1号内含子第1位碱基突变（c.591 ＋ 1G 〉 A）可能为引起该双胞胎患者临床表型的病因。