少年慢性炎性脱髓鞘性多发神经病临床分析

目的研究少年慢性炎性脱髓鞘性多发神经病(CIDP)的临床特征。方法对14例少年CIDP患者的临床表现、脑脊液检查、肌电图检查及腓肠神经活检结果进行分析。结果本组患者男女比例3.67∶1,发病前有上呼吸道感染5例;首发症状为双下肢远端无力5例,四肢远端麻木无力4例,四肢无力和双下肢远端麻木无力各2例,四肢肌痛1例;患者都有运动障碍,四肢远端运动和感觉同时明显受累11例,肢体远端肌肉萎缩2例;伴肌痛4例;腱反射减弱6例,消失8例;脑神经损害1例;自主神经受累2例;复发1例;发病高峰期Hughes评分平均3.84分;脑脊液检查蛋白细胞分离9例;肌电图示神经源性损害14例;神经活检示髓鞘脱失5例,炎性细胞浸润5例,髓鞘再生2例;激素治疗12例有效。结论本组患者男性多见;首发症状多为对称性双下肢或四肢远端麻木无力;绝大部分有感觉障碍;脑神经和自主神经损害少见;腓肠神经活检有助于诊断;激素治疗有效。

阿托伐他汀逆转颈动脉斑块的临床研究

动脉粥样硬化是心脑血管疾病共同的病理基础,心脑血管事件的发生和动脉处粥样斑块的稳定性与大小密切有关[1]。逆转和减少斑块的形成,稳定斑块的性质及减少斑块破裂出血以及血栓的形成,减少心血管事件是我们探索的重要课题。既往研究表明,新一代的他汀类药物阿托伐他汀具有较强的调脂作用及多效性。因此有理由相信阿托伐他汀可能在短期内颈动脉斑块有一定的逆转作用。

神经系统副肿瘤综合征临床分析

目的探讨神经系统副肿瘤综合征的临床特征及诊断方法,提高对副肿瘤综合征的认识。方法对2011-12我院收治的神经系统副肿瘤综合征患者临床资料进行分析,并复习相关文献。结果该病临床及影像学无特异性,目前诊断主要依据临床、影像学及实验室检查。结论临床上遇到治疗效果不佳的类似吉兰-巴雷综合征患者时应注意检查有无恶性肿瘤。

以护生为主的健康教育在临床教学中的应用

目的提高临床护理教学效果。方法在50名护生分管患者阶段采取以护生为主的健康教育,每位护生在本科实习期间都要为患者做一次健康教育,结束时进行教学方式调查和理论知识的考核。结果 78%～86%护生认为能使所学到知识理解的更透切,更易掌握。结论以护生为主的健康教育方法可以提高护生的学习积极性,从而提高教学效果。

河南省糖尿病和代谢综合征流行病学调查及相关因素分析

目的:调查河南地区糖尿病和代谢综合征的患病情况并分析其相关因素。方法:按照糖尿病和代谢综合征患病率变迁全国调查法则,在河南地区对抽样人群采用入户调查的方式,逐户逐人进行登记,填写统一表格并进行体格检查和实验室检查。结果:河南地区糖尿病、糖调节受损及代谢综合征的患病率分别为13.5%,20.1%,23.8%。对各因素进行Logistic回归分析,性别、年龄、年收入、吸烟、运动、饮食、家族史、体质量指数、腰臀比、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血压与糖代谢障碍相关。结论:河南地区糖尿病和代谢综合征发病率高。性别、年龄、年收入、吸烟、家族史、体质量指数、腰臀比、总三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇是糖尿病的危险因素,而低盐低脂饮食及运动锻炼是糖尿病的保护因素。

普罗布考对小鼠体内巨噬细胞胆固醇逆转运的影响及其作用机制

目的探讨普罗布考对小鼠体内巨噬细胞TC逆转运的影响及其作用机制。方法选择C57BL/6小鼠36只随机分为4组,给予不同剂量普罗布考(0,0.1%,0.5%,1.0%,分别为对照组,0.1%干预组,0.5%干预组,1.0%干预组),各组9只。添加饲料喂养6周后,腹腔注射乙酰化LDL与氚(3 H)-TC标记的RAW264.7小鼠巨噬细胞悬液,酶法测定血脂,用液闪计数仪测定血清、肝脏及粪便中3 H-TC占经腹腔注射3 H-TC的百分比。结果普罗布考干预6周后,与对照组比较,各干预组小鼠TC、HDL-C、LDL-C明显降低(P<0.05,P<0.01),肝脏和粪便中3 H-TC含量明显升高(P<0.05),血清3 H-TC含量明显降低(P<0.05)。各干预组HDL-C水平与3 H-TC排泄量呈负相关(r=-0.532,P<0.05)。结论普罗布考干预了小鼠体内巨噬细胞TC逆转运,加速了TC经粪便的清除,有利于动脉粥样硬化的防治。

重组人脑利钠肽对舒张性心力衰竭患者心功能的影响

目的观察重组人脑利钠肽(rhBNP)对舒张性心力衰竭(DHF)患者心功能的影响。方法对98例入选患者进行随机开放对照临床试验。其中对照组(n=48),接受常规治疗;人脑利钠肽组(n=50),在常规治疗的基础上联合rhBNP治疗。在治疗前、治疗后2周及6个月时超声检测二尖瓣舒张早期血流与二尖瓣环舒张早期运动速度比值(E/Em)、左室质量指数(LVMI)、左房容积指数(LAVI),测定血浆N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平,测定6分钟步行距离并利用NYHA评价心功能,同时进行两组间比较。结果与对照组相比,治疗2周后人脑利钠肽组的NYHA心功能分级(均值)下降[(2.5±0.2)vs.(2.8±0.5)],6分钟步行距离延长[(427.5±45.4)mvs.(409.6±60.8)m],NT-proBNP水平下降[(653.8±67.5)ng/Lvs.(767.8±75.2)ng/L],E/Em值、LVMI值及LAVI值均降低[(12.8±2.6)vs.(14.2±1.4),(140.3±12.3)g/m2vs.(148.4±13.2)g/m2,(33.4±2.1))ml/m2vs.(37.2±3.1)ml/m2],两组间差异均具有统计学意义(P<0.05),随访至6个月时上述各项指标仍无显著性差异(P>0.05)。且治疗过程未发现与用药有关的不良反应。结论 rhBNP治疗舒张性心力衰竭近期疗效显著,安全性好。

急性脑干梗死患者预后影响因素分析

目的探讨急性脑干梗死(acute brainstem infarction,ABI)患者预后影响因素。方法ABI患者按生存与否分成两组,按统一标准分别整理两组预后影响因素,进行非条件Logistic逐步回归分析。结果最终入选的变量是梗死部位(χ2=11·565,P=0·001)、入院时意识状态(χ2=7·780,P=0·005)、梗死大小(χ2=7·706,P=0·007)、肺部感染(χ2=6·110,P=0·010)、发病至入院时间(χ2=6·296,P=0·012)、年龄(χ2=5·791,P=0·015)、睡眠呼吸暂停综合征(χ2=5·503,P=0·019)。结论经统计分析,对ABI患者预后有影响的因素依次是梗死部位、入院时意识状态、梗死大小、肺部感染、发病至入院时间、年龄、睡眠呼吸暂停综合征。

普罗布考对冠心病患者氧化还原态失衡的影响

目的探讨普罗布考和考来烯胺对冠心病患者疗效及对氧化还原态失衡的影响。方法纳入冠心病伴高胆固醇血症患者221例,随机分为普罗布考组(n=112)和考来烯胺组(n=109),测定两组治疗前及治疗后8周总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,计算还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)的氧化还原电位;观察两组患者的临床疗效和心电图的差异,并评价其与氧化还原状态的关系。结果冠心病患者经普罗布考和考来烯胺降脂治疗8周后,两组患者TC、LDL-C下降程度接近,但普罗布考组GSH、GSH/GSSG比值显著升高(P<0.01),GSSG及GSH/GSSG氧化还原电位显著减低(P<0.05);ET-1明显降低(P<0.05),NO及NO/ET-1比值明显升高(P<0.01);普罗布考组心绞痛治疗总有效率及心电图改善率优于考来烯胺组(分别为77.1%vs.66.7%和75.0%vs.64.5%,P<0.05)。结论普罗布考与考来烯胺降脂作用接近,但更有利于氧化状态的改善,在改善冠心病综合症状及血管内皮功能方面优于考来烯胺。

糖尿病神经病变的筛查和诊断

目前糖尿病(diabetes mellitus,DM)在我国的患病率为9.7％[1],早期明确诊断糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)有助于及时的治疗,从而减慢或停止病情进展或逆转,提高患者的生存质量。糖尿病神经病变(diabetic neuropathy,DN)是由于长期高血糖引起体内代谢紊乱、微循环障碍、造成神经缺血、缺氧而逐渐发生的,它是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变涉及全身各部位的神经,但主要分为中枢神经系统(脑脊髓)及周围神经系统,后者较常见。

糖尿病神经病变发病机制的研究进展

高血糖使N型Can通道持续激活，Ca2＋进入突触前神经末梢．最终导致糖尿病多发神经病及痛性神经病变的发生。Hcy是糖尿病神经病变的独立危险因素；神经内膜NO活性降低对糖尿病神经病变发生起一定作用：NTF可减少神经变性、阻止疾病进程、刺激轴突生长以及促进神经再生：IGFs具有促进神经生长和修复．以及促进胚胎的发育作用：生理浓度的胰岛素和C肽均有神经保护和抗凋亡作用，二者浓度失衡导致神经病变进一步加重。

前列地尔治疗穿支动脉梗死的疗效观察

目的观察前列地尔(曼新妥)治疗穿支动脉梗死的临床疗效。方法选择穿支动脉梗死患者70例,分为治疗组35例和对照组35例,对照组给予胞二磷胆碱、肠溶阿司匹林、他汀类降脂药、降压、降糖、康复等治疗;治疗组在对照组治疗的基础上,加用前列地尔射液10μg+生理盐水10mL静脉推注,1次/d,疗程14d。结果治疗组神经功能缺损评分下降明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论前列地尔(曼新妥)治疗穿支动脉梗死疗效显著,可改善穿支动脉梗死患者的预后。

糖尿病性胃轻瘫及药物治疗

糖尿病胃轻瘫的治疗，首先是原发病的治疗：血糖水平的高低与胃排空的关系十分密切，积极、有效地治疗糖尿病，是预防糖尿病性胃轻瘫的最佳方法。其次是饮食治疗；进食以少量多餐为好，低脂饮食能减轻患者胃轻瘫的症状。最后是药物治疗；包括胃肠动力药及镇吐药。使用胃动力药物必须定时，应在餐前半小时左右服药．使其血药浓度在进食时已达高峰。

重庆地区FcγRⅡB基因多态性与Graves病的相关性研究

目的了解重庆地区汉族人群FcγRⅡB基因多态性位点rs17416919(703A>T,204Tyr>Phe)的基因型分布,探讨该基因多态性与Graves病(GD)的相关性以及其基因型与甲状腺自身抗体、发病年龄、家族史和眼征的关系。方法选取重庆地区562例GD患者列入病例组,以260例正常人作为对照。采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP),对FcγRⅡB基因外显子4区单核苷酸多态性(SNP)位点rs17416919(703A>T,204Tyr>Phe)进行基因分型,对受试者进行甲状腺功能和自身抗体的检测。对rs17416919位点不同基因型与GD及其发病年龄、甲状腺自身抗体、家族史、甲状腺肿和突眼体征进行相关性分析。结果FcγRⅡB多态性位点rs17416919的三种基因型TT、AT、AA频率在病例组分别为0.7%、22.1%、77.2%,在对照组分别为0.4%、20.4%、79.2%,经非条件Logistic回归校正年龄和性别因素后计算,在共显性、显性和隐性3种模式下比较,两组差异均无统计学意义(P>0.05)。病例组和对照组等位基因频率分布差异亦无统计学意义(χ2=0.480,P>0.05)。除甲状腺疾病家族史(χ2=5.349,P<0.05)外,余甲状腺自身抗体、发病年龄和眼征在TT+AT和TT基因型之间相比,其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论重庆地区汉族人群FcγRⅡB基因多态性位点rs17416919(703A>T,204Tyr>Phe)与GD遗传易感性无相关性。

学习开展“优质护理服务示范病房”的方法及效果评价

目的学习开展"优质护理服务示范病房"的方法及效果。方法改革护理模式、夯实基础护理、打造专科护理特色、改革排班方法、落实护理核心制度、强化绩效考核。结果病人对健康知识知晓率由实施前的84%上升99%。红灯呼叫率由实施前的50%下降到16%。满意度由原来的94%上升到99.9%,住院病人的投诉率为0。结论开展"优质护理服务示范病房",提高了病人对护理人员的满意度、对健康知识的知晓率和护理工作质量。

快频率依赖性旁道所致室上速的射频消融技巧初探

目的:总结具有快频率依赖性房室旁道心动过速电生理检查及射频消融方法技巧。方法:12例患者中,男7例,女5例,年龄23～78岁,均有阵发性心悸史,且发作时心电图均显示为窄QRS波心动过速,采用右室心尖部S1S1和S1S2起搏,分析室房传导情况、心动过速特点、旁道位置确定及射频消融治疗。结果:所有患者均证实存在快频率依赖性旁道的室房逆传,并诱发了房室折返性心动过速。旁道位于左前游离壁4例(33.3%),左侧壁2例(16.7%),左后壁旁道1例(8.3%),右侧10点左右3例(25%),7点左右2例(16.7%)。7例(58.3%)患者旁道当S1S1(250～360ms)刺激周长逐渐缩短至一定周期时具有1∶1室房传导功能,5(41.7%)患者有间隙性旁道逆传阻滞,均呈2∶1室房逆传阻滞,左侧旁道患者在S1S2刺激递减到一定程度时可见偏心传导现象。在右室快频率S1S1或在偏心传导的S1S2起搏下标测靶点,所有患者均消融成功。结论:旁道的快频率依赖性传导为一种少见电生理现象,电生理检查过程中应该特别注意室房逆传阻滞以及S1S2刺激递减到一定程度时的偏心传导现象。于快频率或偏心传导时的S1S2心室刺激下标测消融靶点,消融均可获得成功。

糖尿病神经病变的药物治疗

醛糖还原酶抑制剂可抑制氧化应激导致的炎症；联合抗抑郁药物阿米替林、抗惊厥药拉莫三嗪、非甾体抗炎药、阿片类药物吗啡、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂及5-羟色胺／去甲肾上腺再摄取抑制剂等多种药物，极少患者能达到疼痛完全缓解；自主神经病变的对症治疗包括：胃轻瘫、心律失常，膀胱自主神经病变、男性性功能障碍。

心电图在长QT综合征家系调查及基因筛查中的意义

目的探讨心电图在长QT综合征家系调查及基因筛查中的意义。方法根据心电图确定riO,床确诊的长QT综合征2型的先证者及2个父系家庭成员突变的可能来源，然后用PCR法扩增先证者及家系成员的引起长QT综合征2型相关基因HERG的15个外显子，并对HERG基因外显子的PCR产物直接测序。结果心电图筛查的F1家系中3位患者携带19个碱基缺失的HERG突变基因，突变基因来源于父系；另一个家系F2的先证者存在A561V的HERG基因突变．先证者父母存在HERG基因G1692A的单核苷酸多态性，A561V突变可能直接来源于先证者。F3家系中在KCNH2基圆第6外显子．第1387个核苷酸T变为C导致编码苯丙氨酸残基的第463密码子TTC突变成为亮氨酸残基的密码子CTC。这一个新的错义突变F463L，位于于KCNH2通道跨膜片段S2上。 此家系中先证者的哥哥及其儿子也是该突变的携带者。结论心电图对确定家系调查和基因筛查的方向有重要的价值。

糖尿病神经病变分类的新认识

肢、体周围神经病变：指排除其他原因之后，在糖尿病患者中存在的因周围神经病变而引起的症状和体征，表现为神经痛和神经病。自主神经病变：可同时累及多个系统，累及不同系统出现相应部位病变。颅神经病变：多急性起病，由营养神经的小血管阻塞造成的缺血性单神经病变，常累及视神经、面神经、听神经等。中枢神经系统病变：包括脊髓病变、锥体束损伤、糖尿病大脑白质脱髓鞘及糖尿病白质脑病等。