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防治心血管疾病的新策略 被引量:8
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作者 高传玉 《中华实用诊断与治疗杂志》 2017年第5期417-422,共6页
心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是全球范围内导致死亡的首要原因,且主要发生在中、低收入国家。CVD的一级预防和二级预防效果在世界范围内均不太理想,预防和管理的证据-实践差距在中低收入国家更明显。患者、医护人员以及医疗... 心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是全球范围内导致死亡的首要原因,且主要发生在中、低收入国家。CVD的一级预防和二级预防效果在世界范围内均不太理想,预防和管理的证据-实践差距在中低收入国家更明显。患者、医护人员以及医疗卫生系统层面上的障碍均对实施最佳的一级预防和二级预防造成一定影响。明确资源有限环境中的特定障碍可为减少证据-实践差距的有效措施提供必要信息。新型、资源效益型策略是解决上述相关障碍的系统性方法,具体内容包括:(1)有效的控烟措施;(2)对CVD患者或高危人群采用简化的筛选及管理方法;(3)提高简化的、具有成本效益的治疗方案(如针对多种CVD患者进行预防性药物治疗)的可用性及可负担性;(4)通过任务分担(非医疗卫生工作者参与)及优化自我管理(治疗支持者参与)简化医疗服务。针对性、广泛应用上述策略可最大程度降低CVD发病率和相关病死率。 展开更多
关键词 心血管疾病 缺血性心脏病 脑卒中
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不同类型急性冠状动脉综合征患者罪犯病变的形态学特点 被引量:7
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作者 杨亚攀 董淑娟 +3 位作者 李静超 余海佳 宋慧慧 楚英杰 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2021年第4期322-326,共5页
目的比较急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者罪犯病变的形态学特点。方法入选2018年1月至2019年12月在河南省人民医院接受冠状动脉造影的急性冠状动脉综合征患者93例,对其临床资料进行回顾性... 目的比较急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者罪犯病变的形态学特点。方法入选2018年1月至2019年12月在河南省人民医院接受冠状动脉造影的急性冠状动脉综合征患者93例,对其临床资料进行回顾性分析。根据诊断类型,将患者分为STEMI组(45例)和NSTEACS组(48例)。术中在介入治疗前使用光学相干断层成像观察罪犯病变的破裂斑块、斑块脂质成分、纤维帽厚度、血栓类型及管腔面积。结果STEMI组破裂斑块(68.9%比39.6%,P=0.005)、富含脂质斑块(88.9%比68.8%,P=0.018)、薄纤维帽粥样斑块(71.1%比37.5%,P=0.001)以及红色血栓(73.3%比29.2%,P=0.006)的比例显著高于NSTEACS组。STEMI组斑块破口的最大横截面积显著高于NSTEACS组[(2.45±0.65)mm 2比(1.62±1.01)mm 2,P=0.002]。结论OCT显示STEMI和NSTEACS罪犯病变形态各不同,提示冠状动脉内破裂斑块形态和血栓类型与急性冠状动脉综合征临床表现相关。 展开更多
关键词 ST段抬高型心肌梗死 非ST段抬高型急性冠状动脉综合征 罪犯病变 光学相干断层成像
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厄贝沙坦联合美托洛尔治疗慢性充血性心衰的效果分析 被引量:9
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作者 郭晓艳 《河南医学研究》 CAS 2017年第14期2656-2657,共2页
目的探讨厄贝沙坦联合美托洛尔治疗慢性充血性心衰的效果。方法选取河南省人民医院2015年2月至2016年2月收治的128例慢性充血性心衰患者,随机分为对照组和治疗组,每组64例。对照组采取厄贝沙坦治疗,治疗组采用美托洛尔联合厄贝沙坦治疗... 目的探讨厄贝沙坦联合美托洛尔治疗慢性充血性心衰的效果。方法选取河南省人民医院2015年2月至2016年2月收治的128例慢性充血性心衰患者,随机分为对照组和治疗组,每组64例。对照组采取厄贝沙坦治疗,治疗组采用美托洛尔联合厄贝沙坦治疗,比较两组患者的临床效果。结果治疗组治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论厄贝沙坦联合美托洛尔治疗慢性充血性心衰效果显著,值得推广应用。 展开更多
关键词 慢性充血性心衰 厄贝沙坦 美托洛尔
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小干扰RNA沉默表皮生长因子受体对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
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作者 张燕 符晓阳 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期729-732,共4页
目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默表皮生长因子受体(EGFR)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响及其机制。方法分离、培养大鼠VSMC,取对数生长期细胞,利用慢病毒载体感染VSMC,将细胞分为siRNA-EGFR组、siRNA-阴性对照组和空白... 目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默表皮生长因子受体(EGFR)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响及其机制。方法分离、培养大鼠VSMC,取对数生长期细胞,利用慢病毒载体感染VSMC,将细胞分为siRNA-EGFR组、siRNA-阴性对照组和空白对照组,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)法检测各转染组细胞增殖能力,Transwell小室和划痕实验检测各转染组细胞迁移能力,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测各转染组细胞中EGFR、细胞外信号调节激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)基因表达,Western blot法检测各转染组细胞中EGFR、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达。结果siRNA-EGFR组VSMC迁移细胞数[(48.5±6.1)个],均显著低于siRNA-阴性对照组和空白对照组,分别为(86.2±7.2)个和(88.3±7.6)个,差异均有统计学意义(F=37.261,P=0.000),与0 h比较,24 h后,siRNA-EGFR组VSMC迁移率为(35.7±3.8)%,显著低于siRNA-阴性对照组和空白对照组,分别为(74.2±5.7)%和(75.5±6.1)%,差异均有统计学意义(F=40.315,P=0.000);siRNA-EGFR组细胞中ERK、JNK和p38 mRNA相对表达量(0.53±0.09、0.47±0.11、0.41±0.07)均低于siRNA-阴性对照组(0.82±0.12、0.64±0.10、0.68±0.09)和空白对照组(0.85±0.14、0.66±0.13、0.70±0.12),差异均有统计学意义(F=15.391、12.817、11.264,P=0.000、0.000、0.000);siRNA-EGFR组细胞中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白相对表达量(0.46±0.09、0.38±0.06、0.33±0.06)均低于siRNA-阴性对照组(0.71±0.12、0.57±0.08、0.52±0.07)和空白对照组(0.73±0.13、0.56±0.07、0.54±0.09),差异均有统计学意义(F=20.152、14.375、13.843,P=0.000、0.000、0.000)。结论特异性抑制EGFR可有效减少VSMC增殖和迁移能力,其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 表皮生长因子受体 小分子干扰 细胞增殖 细胞迁移
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α7烟碱乙酰胆碱受体激动剂可能通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路减少心肌纤维化 被引量:1
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作者 张燕 符晓阳 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期622-625,共4页
目的 探讨α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAchR)激动剂在心肌纤维化中的作用及其机制。 方法 分离培养乳鼠心肌成纤维细胞,传代培养2~4代时,分为4组:空白对照组、模型组、α7nAchR激动剂组和α7nAchR阻断剂组。空白对照组不做任何处理... 目的 探讨α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAchR)激动剂在心肌纤维化中的作用及其机制。 方法 分离培养乳鼠心肌成纤维细胞,传代培养2~4代时,分为4组:空白对照组、模型组、α7nAchR激动剂组和α7nAchR阻断剂组。空白对照组不做任何处理,模型组仅加入10-6 mol/L的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),α7nAchR激动剂组和α7nAchR阻断剂组分别加入5×10-6 mol/L的PNU-282987和10-6 mol/L的α7nAchR抑制剂甲基牛扁亭碱(MLA),60 min后加入10-6 mol/L的Ang Ⅱ。水溶性四唑盐WST-1检测不同处理组心肌成纤维细胞增殖,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测不同处理组心肌成纤维细胞中α7nAchR基因表达,Western blot法检测不同处理组心肌成纤维细胞中α7nAchR、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果 (1)α7nAchR激动剂组心肌成纤维细胞最终吸光度(0.50±0.13)显著低于α7nAchR阻断剂组和模型组(0.75±0.10、0.63±0.11,F=10.567,P=0.000),提示激动α7nAchR可抑制心肌成纤维细胞增殖。(2)α7nAchR激动剂组心肌成纤维细胞中α7nAchR mRNA和蛋白相对表达量(0.87±0.15、0.76±0.08)显著高于α7nAchR阻断剂组(0.45±0.09、0.40±0.14)、模型组(0.62±0.11、0.59±0.10)和空白对照组(0.32±0.13、0.30±0.07,F=25.402,P=0.000),提示α7nAchR激动剂可上调心肌成纤维细胞中α7nAchR基因表达。(3)α7nAchR激动剂组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、α-SMA蛋白、p-p38MAPK蛋白相对表达量(0.53±0.09、0.50±0.12、0.38±0.08、0.27±0.09)均低于模型组(0.65±0.12、0.62±0.10、0.57±0.11、0.45±0.11)和α7nAchR阻断剂组(0.81±0.13、0.71±0.11、0.70±0.10、0.68±0.08),而高于空白对照组(0.41±0.08、0.35±0.06、0.19±0.07、0.16±0.07,F=29.647、32.962、30.549、53.665,P=0.000、0.000、0.000、0.000),α7nAchR激动剂组p38MAPK蛋白相对表达量(0.71±0.12)高于模型组(0.52±0.10)和α7nAchR阻断剂组(0.35±0.09),而低于空白对照组(0.85±0.14,F=44.347,P=0.000)。结论 α7nAchR激动剂可抑制心肌成纤维细胞增殖,减少细胞间胶原蛋白合成,其机制可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 α7烟碱乙酰胆碱受体激动剂 纤维化 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
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