动态监测血清PCT、SAA、IgE对ICU脓毒症急性肾损伤患儿病情程度的评估价值及临床意义

目的 观察血清降钙素原(PCT)、淀粉样蛋白A(SAA)、免疫球蛋白E(IgE)动态水平对ICU脓毒症急性肾损伤(AKI)患儿病情程度的评估价值及临床意义。方法 回顾性选取2022年3月至2023年3月河南省儿童医院重症监护室(ICU)收治的180例脓毒症患儿,根据是否发生AKI,分为AKI组(112例)、非AKI组(68例)。比较两组一般临床资料[性别、年龄、诱因、感染部位、急性生理学及慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分],比较两组血清PCT、SAA、IgE水平,分析脓毒症患儿发生AKI的影响因素,ROC分析血清PCT、SAA、IgE水平联合检测对发生AKI的预测价值。结果 AKI组APACHEⅡ、SOFA评分高于非AKI组(P<0.05);两组不同时间点血清PCT、SAA、IgE水平比较,AKI组高于非AKI组,入院第1天>入院第3天>入院第7天,且各指标水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分呈正相关(P<0.05);APACHEⅡ评分、SOFA评分、入院第7天血清PCT、SAA、IgE水平是脓毒症患儿发生AKI的危险因素(OR>1,P<0.05),且入院第7天血清各指标水平联合预测脓毒症患儿发生AKI的AUC为0.859。结论 血清PCT、SAA、IgE水平与AKI病情严重程度密切相关,各指标联合检测对脓毒症患儿发生AKI具有较高预测价值,可作为临床判断病情、预测是否发生AKI的有效指标。

血小板参数、红细胞参数与早产儿视网膜病变的相关性

目的探讨血小板参数、红细胞参数与早产儿视网膜病变(ROP)之间的相关性.方法选择在本院检查发现的ROP患者59例118眼作为ROP组,同时选择相同出生胎龄段无ROP早产儿作为非ROP早产儿组,共22例44眼.ROP组患儿根据眼底检查结果分为1/2期ROP组、阈值期/阈值前病变ROP组、A-ROP组.收集所有研究对象的出生孕周、出生体重等临床资料,采集肘部静脉血检测血象各指标,比较血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、红细胞计数(RBC)、红细胞分布宽度(RDW)等指标.使用logistic回归分析ROP的危险因素.结果ROP组、非ROP早产儿组之间的出生体重、呼吸窘迫、机械通气相比差异有统计学意义(P<0.05);1/2期ROP组、阈值期/阈值前病变ROP组、A-ROP组患儿的出生体重、呼吸窘迫、机械通气比较差异有统计学意义(P<0.05).ROP组RBC、PLT、MPV、RDW与非ROP早产儿组相比差异有统计学意义(P<0.05);1/2期ROP组、阈值期/阈值前期ROP组、A-ROP组患儿的RBC、PLT比较差异有统计学意义(P<0.05).多因素logisitc回归分析,结果显示:PLT是ROP发生的危险因素(P<0.05),而PLT、RBC是影响ROP病情的严重的危险因素(P<0.05).结论出生体重、机械通气、PLT、RBC、MPV、RDW与ROP发生发展有较大关系,PLT是ROP发生的危险因素,同时也是影响ROP病情严重程度的危险因素,可对临床上认识ROP病情提供参考.

视网膜母细胞瘤患儿应用数字化广域眼底成像系统行眼底肿瘤检查的护理配合策略

目的探究视网膜母细胞瘤患儿应用数字化广域眼底成像系统行眼底肿瘤检查的护理策略,并对其应用效果进行评价。方法选取2019年1月至2021年12月河南省儿童医院收治的视网膜母细胞瘤患儿60例,进行临床资料回顾性分析。30例应用数字化广域眼底成像系统行眼底肿瘤检查时给予常规护理纳入常规组,30例应用数字化广域眼底成像系统行眼底肿瘤检查时给予医护协作优质综合护理纳入综合组。比较观察2组检查完成情况、患儿情绪、患儿舒适程度、不良事件发生情况。结果护理后,综合组一次顺利完成检查率、患儿情绪整体稳定性为100.00%、100.00%,均高于常规组的80.00%、80.00%(χ^(2)=4.630,P=0.031;χ^(2)=4.630,P=0.031)。护理后,综合组患儿舒适程度评分为(10.06±2.57)分,低于常规组的(14.28±2.25)分(t=6.767,P<0.001)。综合组患儿不良事件发生率为3.33%,低于常规组16.67%,但差异无统计学意义(χ^(2)=1.667,P=0.197)。结论视网膜母细胞瘤患儿应用数字化广域眼底成像系统进行眼底肿瘤检查时应加强护理配合力度,通过医护协作落实优质综合护理措施,稳定患儿情绪,提高患儿舒适程度,有利于保证检查顺利完成,同时预防不良事件发生。

认知行为干预联合家属参与对学龄期假性近视患儿遵医行为的影响

目的观察认知行为干预联合家属参与对学龄期假性近视患儿遵医行为的影响。方法选取2017年3月~2019年3月我院学龄期假性近视患儿106例,依照入院时间分为研究组(n=53)、参照组(n=53)。参照组采用常规护理,研究组于参照组基础上采用认知行为联合家属参与护理干预,统计比较两组遵医行为及护理满意度。结果研究组总遵医率94.34%高于参照组79.24%(P<0.05);两组干预后总遵医率比较,研究组94.34%(50/53)高于参照组79.24%(42/53)(P<0.05)。结论认知行为干预联合家属参与可提高学龄期假性近视患儿遵医行为及护理工作满意度。

单眼部分遮盖与双眼交替遮盖治疗小儿屈光不正性弱视的效果比较

目的比较单眼部分遮盖与双眼交替遮盖治疗小儿屈光不正性弱视的效果。方法随机对照研究。抽取2022年3月至2023年10月洛阳市妇幼保健院收治的屈光不正性弱视患儿68例(136眼),依据随机数字表法分为单眼遮盖组(34例,68眼)和双眼遮盖组(34例,68眼)。单眼遮盖组采用单眼部分遮盖治疗,双眼遮盖组采用双眼交替遮盖治疗。比较两组治疗效果、视力水平、弱视眼调节幅度和灵敏度、图形视觉诱发电位、立体视正常率。结果单眼遮盖组总有效率(91.18%,62/68)高于双眼遮盖组(75.00%,51/68),P<0.05。单眼遮盖组治疗后1、4、12、24周视力水平高于双眼遮盖组,单眼遮盖组治疗后弱视眼调节幅度、灵敏度高于双眼遮盖组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,单眼遮盖组P100潜伏期低于双眼遮盖组,P100波幅密度高于双眼遮盖组,差异有统计学意义(P<0.05)。单眼遮盖组立体视正常率(75.00%,51/68)高于双眼遮盖组(52.94%,36/68),P<0.05。结论与双眼交替遮盖相比,单眼部分遮盖治疗屈光不正性弱视的效果更好,可提升患儿视力,改善弱视眼调节幅度、灵敏度及视神经传导功能,促进立体视觉功能恢复。

Alström综合征家系ALMS1基因变异分析

目的确定2个Alström综合征(ALMS)家系的致病基因变异。方法回顾性临床研究。2020年8月至2021年12月于河南省立眼科医院就诊的2个ALMS家系的2例患者(先证者)及其家系成员5名纳入研究。患者分别来自2个无血缘关系家系。详细询问病史和家族史,并行最佳矫正视力、屈光度、眼底彩色照相、色觉、光相干断层扫描(OCT)、全视野视网膜电图(ff-ERG)检查。采集受试者外周静脉血5 ml,提取全基因组DNA进行文库构建,采用聚合全外显子探针进行捕获。对于可疑的致病突变位点,通过Sanger进行验证,应用分析软件对突变位点进行生物信息学分析。结果家系1先证者,男,4岁。双眼自幼畏光伴视力低下。双眼红、绿色盲。双眼眼前节及眼底未见明显异常。OCT检查,双眼黄斑区椭圆体带及嵌合体带模糊、欠清晰。ff-ERG检查,双眼视锥系统功能严重受损,视杆系统功能轻度受损。家系2先证者,女,12岁。双眼自幼畏光伴视力低下。双眼红、绿色盲。双眼眼前节未见明显异常。双眼视网膜大量色素沉着,黄斑中心凹反光不清。OCT检查,双眼神经视网膜外层结构紊乱、变薄,累及黄斑中心凹,视网膜色素上皮粗糙。ff-ERG检查,双眼视锥、视杆系统功能均严重受损。基因检测结果显示,家系1先证者ALMS1基因存在c.468dupT(M1)移码变异和c.10819C>T(M2)无义变异,均为新发变异。家系2先证者ALMS1基因存在c.2296_2299del(M3)、c.10831_10832del(M4)移码变异。生物信息学分析结果显示,M1、M3变异为可能致病的变异;M2、M4变异为致病的变异。结论ALMS1基因M1、M2和M3、M4分别可能是家系1和家系2的致病基因变异;M1、M2为新发突变位点。

三棱镜联合双眼视感知觉训练治疗小儿间歇性外斜视的临床观察

目的探讨三棱镜联合双眼视感知觉训练治疗小儿间歇性外斜视的临床价值。方法选取2018年3月至2019年3月郑州大学附属儿童医院收治的70例间歇性外斜视患儿,按就诊顺序分为对照组和观察组,每组35例。对照组采用压贴三棱镜治疗,观察组在三棱镜治疗基础上联合双眼视感知觉训练治疗。比较两组患儿临床疗效,斜视度及视觉不适症状发生情况。结果观察组治疗有效率(88.57%,31/35)高于对照组(57.14%,20/35),差异有统计学意义(χ2=8.741,P<0.05)。治疗前,两组斜视度比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组斜视度显著低于对照组(P<0.05)。对照组眼胀、眼眶疼痛及久视模糊等视觉不适症状发生率显著高于观察组(χ2=5.714,P<0.05)。结论三棱镜、双眼视感知觉训练联合治疗小儿间歇性外斜视可有效改善患儿临床症状,提高其治疗有效率,显著降低斜视度且视觉不适症状更少,安全性更高,对临床治疗具有重要意义,值得推荐使用。

水平肌加强减弱术联合下斜肌切断术治疗小儿斜视的临床效果

目的 分析下斜肌切断术联合水平肌加强减弱术治疗小儿斜视的临床价值。方法 抽取2017年7月至2019年6月在郑州大学附属儿童医院治疗的50例小儿斜视患儿,将其分为两组。对照组25例,采取水平肌加强减弱术治疗;观察组25例,在对照组基础上,联合下斜肌切断术治疗。结果 观察组、对照组患儿的总有效率分别为100%、84%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患儿的下斜肌功能正常比例为92%,对照组为68%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患儿的认知功能、躯体功能、情绪功能、角色功能、社会功能评分高于对照组(P<0.05)。结论 下斜肌切断术联合水平肌加强减弱术可提高小儿斜视的治疗效果,改善患儿生活质量,临床价值较高。

显微镜手术与传统手术治疗斜视的效果比较

目的比较显微镜手术与传统手术治疗斜视的临床效果。方法选取2018年1月至2019年3月50例斜视患者为研究对象,根据双盲法则将患者分为对照组与观察组,每组25例。对照组接受传统斜视手术治疗,观察组接受显微镜斜视手术治疗,比较两组患者临床治疗效果。结果观察组手术出血量、并发症发生率明显少于对照组(P<0.05),观察组临床疗效与手术应激水平均明显优于对照组(P<0.05)。结论与传统斜视手术比较,显微镜斜视手术可减少术中出血量、手术并发症发生,可减轻患者手术应激水平,提高临床疗效,有临床推广应用价值。

特殊情况下视网膜母细胞瘤患儿的随访观察

目的观察特殊情况下视网膜母细胞瘤(RB)复查患儿的肿瘤新发及复发情况。方法2020年1月25日至3月15日于河南省儿童医院眼科复诊的RB患儿30例42只眼纳入研究。其中,男性14例,女性16例;单眼18例,双眼12例。平均年龄(37.07±18.15)个月;平均初次诊断年龄(20.23±13.77)个月。有家族史2例(6.67%)。42只眼中,B、C、D、E期分别为7、8、20、7只眼。治疗结束、治疗中分别各为21只眼。患儿均行广角数码儿童视网膜成像系统、B型超声、眼眶MRI检查。观察不同治疗阶段患儿肿瘤有无新发或复发等情况。结果B期7只眼,治疗结束或治疗中患眼均无肿瘤复发或新发。C期8只眼,治疗结束患眼病情稳定;治疗中患眼新发肿瘤1只眼,肿瘤仍有活性1只眼。D期20只眼,治疗结束患眼肿瘤复发1只眼;治疗中患眼新发肿瘤3只眼,肿瘤仍有活性7只眼。E期7只眼,眼球摘除5只眼,肿瘤无复发,病情稳定;治疗中2只眼,肿瘤复发、仍有活性分别各为1只眼。单眼18只眼中,治疗中11只眼,新发肿瘤2只眼,肿瘤复发1只眼,肿瘤仍有活性3只眼;双眼24只眼中,治疗中10只眼,新发肿瘤3只眼,肿瘤仍有活性6只眼。治疗结束21只眼,平均要求复诊时间为(3.71±0.31)个月,平均延迟复诊时间为(6.43±1.66)周;肿瘤复发1只眼,发生率为4.76%。治疗中21只眼,要求复诊时间均为3周,平均延迟复诊时间为(6.00±1.89)周;新发肿瘤5只眼,发生率为21.74%;肿瘤仍有活性9只眼。结论RB患儿肿瘤分期风险越高,肿瘤复发和新发越多;治疗中患儿肿瘤复发或新发高于治疗结束患儿;治疗中双眼患儿肿瘤复发或新发高于单眼患儿。

Schubert-Bornschein型不完全型先天性静止性夜盲一家系CACNA1F基因突变分析

目的确定1个Schubert-Bornschein型不完全型先天性静止性夜盲(CSNB)家系的致病基因突变。方法回顾性临床研究。2021年2月于河南省人民医院经临床、基因检查确诊的一个汉族Schubert-Bornschein型不完全型CSNB家系中1例患者及其父母、兄长纳入研究。详细询问患者病史、家族史并行最佳矫正视力(BCVA)、色觉、眼底彩色照相、全视野视网膜电图(ERG)、频域光相干断层扫描(OCT)检查。采集受试者外周静脉血5 ml,提取全基因组DNA。受检者基因组DNA进行文库构建、聚合全外显子探针进行捕获。对可疑致病突变位点通过Sanger进行验证,并行生物信息学分析确定基因突变位点的致病性。结果先证者(Ⅱ2)双眼BCVA均为0.4;色觉检查不能辨认红色。眼底检查未见明显异常。双眼黄斑区视网膜厚度轻度变薄。全视野ERG检查,双眼暗适应3.0刺激下ERG b波振幅明显降低,呈负波形。先证者母亲(Ⅰ2)双眼BCVA、色觉、眼底彩色照相、频域OCT检查均正常。全视野ERG检查,双眼各反应振幅轻度降低,暗适应震荡电位振幅明显降低。基因检测结果显示,先证者(Ⅱ2)电压依赖钙离子通道α1F亚基基因(CACNA1F基因)第14号外显子存在c.1761dupC半合子突变。蛋白序列同源性分析结果显示,该位点在多个物种中均高度保守;生物信息学分析结果显示,CACNA1F基因c.1761dupC(pY588fs)其后发生移码突变,在第10位变成终止密码子在蛋白质保守区出现翻译终止。根据美国医学遗传学和基因组学学会标准和指南,该突变判断为可能致病性变异。先证者母亲(Ⅰ2)为该位点突变携带者。先证者父亲、兄长临床及基因检测结果均未见异常。结论CACNA1F基因c.1761dupC是该Schubert-Bornschein型不完全型CSNB家系致病的突变位点。