生长抑素受体显像术前定位诊断导致肿瘤诱发低磷骨软化症的原发肿瘤病灶

肿瘤诱发低磷骨软化症(tumor induced osteomalacia, TIO)为间叶源性肿瘤所致低磷骨软化症,多表现为进行性骨痛、骨质疏松、行走困难及活动受限甚至多发骨折,严重影响患者生活质量。手术切除原发灶为治疗TIO的有效方法,但间叶源性肿瘤往往位置隐匿、定位困难。本研究报道5例以生长抑素受体显像术前定位诱发TIO的磷酸盐尿性间叶肿瘤(phosphaturic mesenchymal tumor, PMT)原发病灶的结果。

罗萨伊-多尔夫曼病^(18)F-FDG PET/CT表现

目的观察罗萨伊-多尔夫曼病(RDD)^(18)F-FDG PET/CT表现。方法纳入6例活检病理确诊RDD患者,分析其^(18)F-FDG PET/CT及其他常规影像学检查资料,观察RDD ^(18)F-FDG PET/CT表现特点。结果本组6例RDD中,1例为皮肤原发病变,3例为淋巴结内+结外病变,2例仅有淋巴结内病变;最常见的结外受累部位为骨(n=3),其次为鼻咽/鼻腔及鼻窦(n=2);PET/CT示其均呈FDG高摄取,最大标准摄取值为4.3~16.5。结论RDD病灶^(18)F-FDG PET/CT表现为FDG高摄取。

不同参考脑区下阿尔茨海默病患者^(18)F-AV45 β淀粉样蛋白PET显像的标准摄取值比值及诊断界值

目的:研究分别以小脑灰质、小脑及脑桥作为参考脑区时阿尔茨海默病(AD)患者大脑皮质^(18)F-AV45 β淀粉样蛋白PET显像的标准摄取值比值(SUVR)及诊断界值。方法:选择2020年6月至2022年2月在郑州大学第一附属医院临床诊断为AD,并经^(18)F-AV45 PET显像视觉评估为β淀粉样蛋白阳性的AD患者20例,其中男4例,女16例,年龄(60.8±7.4)岁,MMSE评分(10.6±6.5)分;同时设12名健康对照(HC),其中男7例,女5例,年龄(55.2±10.7)岁,MMSE评分(28.3±1.0)分。使用CortexID软件自动分析并导出不同参考脑区(小脑灰质、小脑、脑桥)下大脑复合皮质SUVR。采用ROC曲线确定SUVR对AD的诊断界值。结果:以小脑灰质、小脑、脑桥为参考脑区时AD组患者大脑复合皮质SUVR均高于HC组(P<0.001)。大脑复合皮质SUVR诊断界值分别为1.290、1.175和0.695,对应曲线下面积(95%CI)分别为0.977(0.851~1.000)、0.992(0.876~1.000)和0.958(0.822~0.998),在此界值下,对AD诊断敏感度分别为0.950(19/20)、1.000(20/20)、1.000(20/20),特异度分别为1.000(12/12)、0.917(11/12)、0.833(10/12)。结论:无论以小脑灰质、小脑或脑桥为参考脑区,β淀粉样蛋白PET显像的SUVR半定量分析方法对AD均有很高的诊断效能。

^(18)F-FDG PET/CT诊断淋巴瘤及组织细胞坏死性淋巴结炎的价值

目的 比较组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)和淋巴瘤患者的临床表现和正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)表现,评价氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层显像(^(18)F-FDG PET/CT)鉴别诊断HNL与淋巴瘤的价值。方法 回顾性分析2016年5月至2021年7月在郑州大学第一附属医院接受^(18)F-FDG PET/CT检查的164例经病理证实为淋巴瘤和HNL患者的临床表现、实验室特点以及^(18)F-FDG PET/CT表现。结果 HNL组发病年龄较淋巴瘤组低(P<0.001)。HNL组与淋巴瘤组在体温升高、皮疹、肌肉酸痛临床症状方面比较,差异有统计学意义(P<0.05);其他临床特征比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验室检查方面,HNL组的白细胞(WBC)、中性粒细胞计数均低于淋巴瘤组(P<0.05);HNL组较淋巴瘤组更易出现WBC减少和中性粒细胞减少(P<0.05);但两组C反应蛋白(CPR)、红细胞沉降率(ESR)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。^(18)F-FDG PET/CT显像中HNL和淋巴瘤均见颈部淋巴结受累。淋巴瘤组受累淋巴结的最大长径大于HNL组(P<0.001)。两组脾SUV_(_(max))、骨髓SUV_(max)、脾大、脾代谢活跃、淋巴结SUV_(max)比较,差异无统计学意义(P>0.05);淋巴瘤组的MTV_(2.5),TLG_(2.5)、MTV_(40%)、TLG_(40%)均高于HNL组(P<0.001)。以TLG鉴别诊断HNL和淋巴瘤时,以Th_(40%)诊断效能最佳(P=0.001);以MTV鉴别诊断时,Th_(2.5)与Th_(40%)诊断效能差异无统计学意义(P=0.117)。结论 淋巴瘤及HNL的临床及^(18)F-FDG PET/CT表现相似,代谢参数结合淋巴结大小可对两者鉴别诊断提供帮助。

^(18)F-FDG PET/CT代谢参数联合Ki-67指数鉴别胃肠胰G3级神经内分泌瘤与神经内分泌癌

目的观察^(18)F-FDG PET/CT代谢参数联合Ki-67指数鉴别胃肠胰(GEP)神经内分泌瘤(NET)G3与GEP神经内分泌癌(NEC)的价值。方法回顾性分析接受^(18)F-FDG PET/CT检查的41例GEP-神经内分泌肿瘤(NEN)患者,根据WHO 2019分类标准将其分为NET G3组(n=19)和NEC组(n=22);比较组间临床、病理资料及PET/CT代谢参数差异,构建logistic模型,分析PET/CT参数联合Ki-67指数鉴别诊断NET G3与NEC的价值。结果NET G3组9例肿瘤位于胃肠、10例位于胰腺,NEC组17例肿瘤位于胃肠、5例位于胰腺。NET G3组与NEC组肿瘤原发部位、Ki-67指数、肝转移情况、最大标准摄取值(SUV_(max))、峰值标准摄取值(SUV_(peak))、肿瘤-肝脏比值(TLR)及肿瘤-血池比值(TBR)差异均有统计学意义(P均<0.05)。Ki-67、肿瘤SUV_(max)、肿瘤SUV_(peak)、TLR和TBR鉴别诊断NET G3与NEC的曲线下面积(AUC)分别为0.949、0.699、0.706、0.718和0.691,Ki-67+肿瘤SUV_(max)、Ki-67+肿瘤SUV_(peak)、Ki-67+TLR和Ki-67+TBR鉴别NET G3与NEC的AUC分别为0.952、0.952、0.957和0.955。结论^(18)F-FDG PET/CT代谢参数联合Ki-67指数能有效鉴别GEP-NET G3与GEP-NEC。

对比菊池病与菊池病合并自身免疫疾病18F-FDG PET/CT表现

目的 对比单纯菊池病(KFD)与KFD合并自身免疫疾病病灶代谢活性的差异。方法 将18例经病理证实为KFD且接受18F-FDG PET/CT检查患者,分为单纯KFD组(n=9)及KFD合并自身免疫疾病组(n=9),观察KFD全身累及情况,比较组间临床资料、实验室检查及病灶代谢参数的差异。结果 组间患者临床资料及实验室检查差异均无统计学意义(P均>0.05)。PET/CT显示KFD患者存在全身多处淋巴结异常,如颈部、腋窝、纵隔、脾门、腹膜后、髂血管旁及腹股沟,亦可累及骨髓和脾脏。组间淋巴结受累部位、FDG摄取最高淋巴结位置及伴脾脏增大比例差异均无统计学意义(P均>0.05)。KFD合并自身免疫疾病组受累淋巴结肿瘤代谢体积(MTV)40%及病灶糖酵解总量(TLG)40%、脾脏平均标准摄取值(SUV)、骨髓最大SUV均高于单纯KFD组(P均<0.05)。结论 合并自身免疫疾病的KFD患者与单纯KFD患者之间,受累淋巴结、脾脏及骨髓代谢参数均存在差异。

骨外尤文肉瘤/原始神经外胚层肿瘤的18F-FDG PET/CT表现

目的探讨骨外尤文肉瘤/外周原始神经外胚层肿瘤(ES/pPNET)的临床、病理特点及18F-FDG PET/CT表现。资料与方法回顾性收集2011年1月—2021年3月郑州大学第一附属医院收治的13例ES/pPNET患者的临床、病理及影像资料,观察其18F-FDG PET/CT表现,并分析其最大标准化摄取值(SUVmax)与病理学指标Ki-67的相关性,运用Cox回归分析肿瘤大小、有无转移、SUVmax、Ki-67、治疗方式等是否为预后的影响因素。结果13例患者确诊时6例发生转移(均为区域淋巴结转移、其中1例伴有肺转移)。18F-FDG PET/CT显像中病灶均可见不同程度摄取显像剂增多,SUVmax为2.0~14.5。SUVmax与Ki-67无相关性(r=0.376,P=0.205)。肿瘤最大径、边界是否清晰、有无转移、原发SUVmax、治疗方式是否单一以及Ki-67均非预后的影响因素(P>0.05)。结论ES/pPNET的临床及影像表现缺乏特异性,18F-FDG PET/CT显像可较为敏感地探测局部和远处转移,对疾病早期诊断、分期和治疗方式的选择均有重要价值。病理及基因检测是确诊本病的“金标准”。

^(18)F-AV45 PET/CT显像半定量分析在阿尔茨海默病早期诊断中的应用价值

目的:探讨^(18)F-AV45 PET/CT显像半定量分析在阿尔茨海默病早期诊断中的应用价值。方法:将2020年12月至2022年9月在郑州大学第一附属医院行^(18)F-AV45 PET/CT显像的12例健康志愿者、17例轻度认知障碍患者纳入研究。测定所有研究对象90个脑区的^(18)F-AV45标准摄取值比值(SUVR),应用ROC曲线分析各脑区SUVR诊断轻度认知障碍的最佳界值。结果:轻度认知障碍组90个脑区中有23个脑区的SUVR高于健康对照组(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,这23个脑区中眶部额中回-左侧和颞中回-左侧的SUVR诊断轻度认知障碍的效能较高,曲线下面积(95%CI)分别为0.828(0.659~0.998)和0.824(0.653~0.994)。结论:眶部额中回-左侧和颞中回-左侧SUVR对诊断轻度认知障碍有较高的效能。^(18)F-AV45 PET有助于早期发现AD患者。

^(18)F-FDG PET/CT检测淋巴结转移癌原发灶

目的观察^(18)F-FDG PET/CT检测淋巴结转移癌原发灶的价值。方法回顾性分析133例接受^(18)F-FDG PET/CT检查的淋巴结转移癌患者,以临床综合诊断结果为标准,与淋巴结免疫组织化学结果对比,评估PET/CT检出淋巴结转移癌原发灶的效能。结果^(18)F-FDG PET/CT检出淋巴结转移癌原发灶的敏感度、特异度、假阳性率、假阴性率、阳性预测值及阴性预测值分别为84.09%(37/44)、82.02%(73/89)、17.98%(16/89)、15.91%(7/44)、69.81%(37/53)及91.25%(73/80),淋巴结免疫组织化学分别为41.03%(16/39)、69.15%(65/94)、30.85%(29/94)、58.97%(23/39)、35.56%(16/45)及73.86%(65/88),前者的敏感度高于后者(P<0.001);^(18)F-FDG PET/CT及淋巴结免疫组织化学检出淋巴转移癌原发灶的曲线下面积分别为0.83和0.62。结论^(18)F-FDG PET/CT用于检测淋巴结转移癌原发灶具有一定临床应用价值。

幽门螺杆菌cagA基因对胃癌细胞影响

目的观察幽门螺杆菌(Hp)野生株与cagA基因同源缺失突变株对人胃癌细胞株BGC823的细胞增殖和凋亡的影响,探讨与Hp毒力基因cagA相关的细胞水平的毒性效应。方法将幽门螺杆菌野生株与cagA基因缺失突变株与BGC823细胞共培养,分别在6,12,24和48 h观察细胞形态学变化,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果野生株和突变株Hp攻击BGC823细胞6 h,即可引起细胞的形态学变化,48 h时均可观察到细胞形态呈分散及蜂鸟样改变(细胞拉伸)。MTT法检测显示,野生株对BGC823细胞增殖具有抑制作用,而缺失cagA基因的突变株可刺激细胞增殖,且在24,48 h的2个时间点上均高于对照组和野生株组(P<0.05)。流式细胞分析显示,在攻击BGC823细胞48 h后,野生株和突变株均可引起细胞凋亡,凋亡率高于对照组(P<0.05),2个实验组的凋亡率差异无统计学意义。结论Hp作用后细胞呈分散和蜂鸟样改变(伸长)并不是cagA基因特有的细胞学效应;cagA基因是Hp抑制细胞增值所必需的元素;cagA基因的有无对Hp致凋亡效应的影响不大,在Hp致细胞凋亡的效应中作用可能有限。

二硫苏糖醇诱导Eca109细胞凋亡及P38磷酸化检测

目的:检测二硫苏糖醇(DTT)诱导Eca109细胞凋亡及磷酸化P38(PP38)水平。方法:取对数生长期Eca109细胞分为3组:2mmol/L DTT处理组、PP38抑制剂SB203580孵育细胞2h后再加DTT处理组及对照组。应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;采用免疫组织化学技术检测P38的磷酸化水平。结果:DTT组、SB203580+DTT组及对照组的细胞凋亡率分别为16.8%、7.8%和3.1%。DTT组和DTT+SB203580组细胞凋亡率均高于对照组(P<0.01);与DTT组相比,SB203580+DTT组凋亡率下降(P<0.01)。DTT组PP38水平高于对照组(P<0.01)。结论:DTT可诱导人食管癌Eca109细胞凋亡,P38磷酸化起促进凋亡的作用。

羧甲基-β-环糊精用于5种苯乙胺类药物的毛细管电泳拆分

以羧甲基-β-环糊精为手性选择剂,对5种苯乙胺类药物进行手性拆分.通过考察影响拆分的因素,如手性选择剂的种类、浓度,缓冲溶液的pH值,分离电压和柱温,确定最佳拆分条件.在所采取的拆分条件下,对5种药物进行了成功的拆分,通过优化条件,达到了高效快速的目的,并且对苯乙胺类药物的手性拆分机理进行了探讨.

^(18)F-FDG PET/CT双时相显像定性诊断肺占位性病变

目的探讨^(18)F-FDG PET/CT双时相显像定性诊断肺占位性病变的价值。方法回顾性分析235例接受^(18)F-FDG PET/CT双时相显像的肺内占位性病变患者的临床和影像学资料,按照病理结果分为良性病变组(n=80)和恶性病变组(n=155)。比较2组早期和延迟显像中肺部病灶的最大标准摄取值(SUV_(max)),计算SUV_(max)变化率[以储留指数(RI)表示];以ROC曲线分析早期及延迟期肺部病灶SUV_(max)、RI对肺部恶性病变的诊断效能。结果恶性病变组早期及延迟期SUV_(max)均大于良性病变组(P均<0.001),且2组延迟期SUV_(max)均大于早期(P均<0.001)。恶性病变组RI大于良性病变组(P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,早期SUV_(max)、延迟期SUV_(max)、RI及三者联合诊断肺部恶性病变的AUC分别为0.645、0.697、0.722及0.727(P均<0.05)。结论 ^(18)F-FDG PET/CT双时相显像可用于定性诊断肺占位性病变。

多系统性结节病的^(18)F-FDG PET/CT影像特征分析

结节病是一种病因不明的多系统性慢性肉芽肿性炎,发病年龄20~40岁[1],女性多见,目前其诊断主要依据临床表现、血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）水平、组织病理学及影像学综合判断,并且需除外其他肉芽肿疾病。

IRS-2蛋白表达、血清炎症因子水平变化与多囊卵巢综合征发病的相关性分析

目的探讨胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白、血清炎症因子在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的表达及意义。方法选取2015年2月至2017年9月在我院治疗的PCOS患者107例,其中PCOS合并IR患者63例,PCOS非IR患者44例,同时选取不孕者70例作为对照组,检测各组白细胞介素-17(IL-17)、IL-18、IL-1β、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、IRS-2蛋白表达及体重指数(BMI)。结果 PCOS合并IR组BMI、FBG、HOMA-IR、FINS、LH、T、IL-18、IL-17、IL-1β、CRP和TNF-α明显高于PCOS非IR组和对照组(P<0.05);PCOS非IR组LH、T、IL-18、IL-17、IL-1β、CRP和TNF-α明显高于对照组(P<0.05);PCOS合并IR组IRS-2蛋白相对表达和IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化相对表达分别为(0.603±0.201)和(0.522±0.103),明显低于PCOS非IR组和对照组(P<0.05);PCOS非IR组RS-2蛋白相对表达和IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化相对表达分别为(0.711±0.118)和(0.641±0.114),明显低于对照组(P<0.05);IL-17、IL-18和IL-1β分别与BMI、HOMA-IR和T呈正相关(P<0.05);IRS-2蛋白相对表达、IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化相对表达分别与BMI、HOMA-IR和T呈负相关(P<0.05)。结论 IRS-2蛋白、IL-17、IL-18和IL-1β可能参与了PCOSD的发病过程,且与胰岛素抵抗、肥胖等有关。

cagA基因缺失的中国幽门螺杆菌突变菌株的构建及鉴定

目的:构建cagA基因缺失的中国幽门螺杆菌突变株.方法:运用基因同源重组方法将卡那霉素抗性基因(kmR)连接到PCR扩增cagA基因两端区域产生的2个基因片段之间,并共同插人到pBluescriptSKⅡ(-)载体的多克隆位点中,构建出带卡那霉素抗性标志的缺失突变载体pBs-cagA-mutant.将突变载体转化到含完整cagA基因的突变受体MEL-Hpylori27菌株中.卡那霉素筛选出cagA基因缺失的中国幽门螺杆菌突变株,并经PCR和DNA测序鉴定.结果:构建的突变载体经限制性内切酶酶切分析显示,产生的条带与设计结果完全一致.PCR方法扩增突变株cagA,kmR基因显示,cagA基因已被完整敲除掉,DNA测序证实筛选得到了cagA基因缺失的幽门螺杆菌突变株.连续培养25代后证实,幽门螺杆菌突变株具有良好稳定性.结论:首次成功构建出1株中国人来源的、cagA基因缺失的幽门螺杆菌突变株.

比较^(99m)Tc-EHIDA SPECT/CT肝胆动态显像各时相诊断价值

目的比较^(99m)Tc-EHIDA肝胆动态显像不同时相诊断肝胆疾病的价值。方法回顾性分析经病理学或临床综合确诊的387例接受^(99m)Tc-EHIDA肝胆动态显像的肝胆疾病患者,根据肠道显像情况将其分为排泄正常组(n=65,均为非肝胆系疾病或肝胆系疾病痊愈者)和排泄异常组n=322,其中婴儿先天性胆道闭锁(BA)127例、婴儿肝炎综合征(IHS)108例、胆总管囊肿62例、胆汁漏25例]。观察排泄正常组早期相和延迟相代表排泄通畅的影像学表现是否一致;计算排泄异常组延迟各时相对疾病的检出率。结果排泄正常组中,62例早期相与延迟相的影像学表现一致,3例延迟相可确认排泄通畅。排泄异常组中,延迟相2 h与4 h、4 h与6 h对婴儿先天性BA、IHS及胆总管囊肿检出率差异均有统计学意义(P均<0.008),延迟相6 h与24 h对婴儿先天性BA、IHS及胆总管囊肿检出率差异均无统计学意义(P均>0.008);延迟各时相对胆汁漏的检出率均较高,2 h与4 h、4 h与6 h、6 h与24 h比较差异均无统计学意义(P均>0.008)。结论 ^(99m)Tc-EHIDA肝胆动态显像对多种肝胆系疾病具有较好的诊断价值。

shRNAs对胃癌细胞系BGC-823胃泌素表达的抑制效应

目的研究shRNAs对胃癌细胞系BGC-823胃泌素表达的抑制效应。方法设计4条针对胃泌素基因不同位点的寡核苷酸序列,通过体外转录法合成相应的shRNAs。以10nmol/L、20nmol/L、40nmol/L和80nmol/L的终浓度,将4条shRNAs分别转染胃癌细胞BGC-823。应用原位杂交及免疫细胞化学方法检测胃泌素表达的抑制效果,筛选最有效的shRNA。应用RT-PCR进一步验证其对胃泌素mRNA的抑制效应。应用MTT法检测4条shRNAs在不同浓度下对BGC-823细胞的增殖抑制效应。结果转染后24h、48h及72h,胃泌素表达均被明显地抑制,并呈现浓度及时间依赖的趋势。shRNA3转染后72h,mRNA及蛋白水平表现出最佳的抑制效率,分别为(54.27±0.042)%和(41.69±0.038)%。RT-PCR结果显示,shRNA3对BGC-823细胞胃泌素mRNA的抑制率为48.1%。MTT结果显示,除shRNA4处理组外,其余3组处理细胞均表现出浓度依赖性的增殖抑制趋势。结论4条shRNAs在mRNA及蛋白水平均明显地抑制了胃癌细胞BGC-823胃泌素的表达,shRNA3可能为最有效的胃泌素-shRNA。shRNA对胃泌素表达的抑制,显著降低了BGC-823细胞增殖能力。

耐喹诺酮类福氏志贺菌基因突变分析

目的 研究福氏志贺菌DNA旋转酶gyrA基因、拓扑异构酶ⅣparC基因突变与其喹诺酮类药物耐药的关系。方法 对临床收集的 1株喹诺酮类药物敏感福氏志贺菌、2株喹诺酮类药物耐药程度不同的福氏志贺菌 ,对上述2个靶基因进行聚合酶链反应 (PCR)扩增及核酸序列分析。结果 首次发现临床分离喹诺酮类耐药福氏志贺菌parC基因突变 ,导致 12 1,12 9,131,134,14 1,15 1位 5个位点氨基酸编码改变 ;耐药程度较高的菌株共发现gyrA、parC基因上 6个突变位点 ,耐药程度较低的菌株发现gyrA基因 1个突变位点。结论 福氏志贺菌DNA旋转酶gyrA基因和拓扑异构酶ⅣparC基因突变均与其喹诺酮类药物耐药有关 ,靶基因突变位点数量可能与喹诺酮类药物耐药程度有关 ,临床耐药株靶基因突变存在多态性。

妊娠期甲状腺激素相关指标的参考区间研究

目的:探讨妊娠期甲状腺相关激素参考区间分为三期的合理性,并建立本地区妊娠期妇女特异性甲状腺功能指标的参考区间。方法:根据美国临床生化研究院推荐(NACB)标准,选取2014年9月至2016年1月于郑州大学第一附属医院参加围产保健的健康孕期妇女724例。采用两种方法进行分期:T1、T2、T3期;T1-1、T1-2、T2-1、T2-2、T3期。选取140例非孕期健康育龄妇女为对照组。化学发光免疫法检测血清TT3、TT4、FT3、FT4、TSH、TGAb、TPOAb。结果:妊娠期甲状腺激素相关指标参考区间:T1期:TT31.30～2.80nmol/L,TT4 84.10～190.14nmol/L,FT3 3.88～6.52pmol/L,FT4 7.87～14.59pmol/L,TSH 0.31～4.31m IU/L;T2期:TT3 1.42～3.15nmol/L,TT4 90.64～194.06nmol/L,FT3 3.53～5.94pmol/L,FT4 7.25～13.28,TSH 0.53～4.54m IU/L;T3期:TT3 1.63～2.68nmol/L,TT4 95.20～192.23nmol/L,FT3 2.98～5.81pmol/L,FT4 6.11～10.31pmol/L,TSH 0.19～4.62m IU/L。血清TSH值:T1-1期与非孕期比较,差异无统计学意义,T1-2期比T1-1期显著降低(P<0.05);血清FT3、FT4值:T1-1期与非孕期比较,差异无统计学意义,T1-1期与T1-2期比较,差异无统计学意义,T2-1期比T1-2期显著降低(P<0.05),T2期较T1期下降,且下滑趋势贯穿T3期;血清TT3、TT4值:T1-1期比非孕期显著升高(P<0.05),T1-2期比T1-1期显著升高(P<0.05),TT3在T2-1期比T1-2期明显升高(P<0.05),TT4在T2-1期比T1-2期虽有上升,但差异无统计学意义。结论:妊娠期甲状腺功能失调的诊治应该基于妊娠期分期特异的参考区间,妊娠前20周应更详细分期,分别建立孕4～6周、孕7～12周、孕13～20周特异性的参考区间。