64排螺旋CT冠脉成像与常规冠脉造影的对比研究

目的探讨64排螺旋CT对冠脉血管狭窄程度诊断的敏感性和特异性。方法收集2009年1～9月在我院同时进行冠脉64排螺旋CT检查和冠脉造影检查的54名患者的影像学资料,把那些64排螺旋CT发现病变的冠脉图像作为阳性结果,没有发现病变的作为阴性结果,以冠脉造影结果作为冠心病诊断的金标准,通过对比研究,判断64排螺旋CT冠脉成像对冠脉狭窄诊断的敏感性和特异性。结果64排螺旋CT对冠心病的诊断的敏感性为93.7%,特异性为97.8%。结论64排螺旋CT冠脉成像对冠脉血管具有较高的敏感性和特异性。

甲硝唑注射液加地塞米松针治疗溃疡性结肠炎的临床观察和护理

通过对 39例患者采取甲硝唑注射液加地塞米松针治疗溃疡性结肠炎的临床观察和护理 ,针对腹泻、粘液脓便血、腹痛和里急后重等症状 ,认真观察用药反应 ,做好病人的心理护理。

无创正压通气治疗重叠综合征并发Ⅱ型呼吸衰竭6例临床分析

重叠综合征是慢性阻塞性肺疾病(COPD)与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并存在的疾病[1].临床观察发现重叠综合征患者较单一的COPD或OSAS有更严重的夜间低氧血症,更易发生严重的心肺功能障碍,导致呼吸衰竭和肺心病,因而临床表现更重、病变进展迅速、治疗困难.2002年以来,我院呼吸科采用经鼻罩/鼻面罩双水平气道正压通气(BiPAP)治疗重叠综合征并发Ⅱ型呼吸衰竭6例,现总结如下.

内源性一氧化碳与低氧性肺动脉高压关系的临床研究

目的 探讨慢性肺心病 (简称肺心病 )患者血浆内源性一氧化碳 (CO)水平及内皮素 1(ET 1) /CO与低氧性肺动脉高压 (HPH)的关系。方法 采用Chalmers介绍的血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法检测 33例肺心病患者急性加重期和缓解期血浆内源性CO水平 ,同步测定血浆ET 1水平、动脉血氧分压 (PaO2 )及右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值 (RVPEP/AT) ,并进行相关分析。 30名性别和年龄相匹配的健康人作为对照组。结果 肺心病组急性加重期和缓解期患者血浆内源性CO、ET 1和ET 1/CO水平为 (1.34± 0 .18)mg/L、(1.0 7± 0 .14 )mg/L ;(82± 15 )ng/L、(5 7±10 )ng/L ;6 1± 6、5 3± 5 ,与正常对照组 [(0 .5 5± 0 .12 )mg/L、(2 7± 9)ng/L、4 8± 7]比较 (P均 <0 .0 0 1和 <0 .0 5 ) ;急性加重期与缓解期比较 (P均 <0 .0 0 1和 0 .0 5 )。肺心病组急性加重期和缓解期血浆内源性CO水平均与PaO2 呈负相关 (r =- 0 .733、- 0 .6 72 ,P均 <0 .0 1) ,与RVPEP/AT呈正相关 (r =0 6 2 0、0 .5 5 7,P均 <0 .0 1) ;血浆ET 1/CO均与RVPEP/AT呈正相关 (r =0 .5 0 1、0 .4 85 ,P <0 .0 1和0 0 5 )。结论 肺心病患者血浆内源性CO水平升高可能参与了HPH的病理生理过程并发挥重要的代偿作用 ,ET

甲基强的松龙对瓦斯爆炸致伤大鼠肺泡表面活性物质的影响

目的探讨瓦斯爆炸损伤伤大鼠肺泡表面活性物质(PS)系统的机制以及甲基强的松龙(MP)的影响。方法制备瓦斯爆炸伤大鼠动物模型,伤后给予MP腹腔注射,观察电镜下动物模型肺脏的形态学超微结构以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中PS组分的变化,检测其血清及BALF中肿瘤坏死因子α(TNFα)水平。结果瓦斯爆炸伤后大鼠肺泡Ⅱ型细胞变性、脱落,出现核固缩,胞质局灶性溶解(第1天最明显);BALF中饱和卵磷脂、总磷脂、饱和卵磷脂与总蛋白的比值明显下降(第1天最明显);血清及BALF中TNFα水平呈逐渐升高趋势。MP可增加BALF中饱和卵磷脂、总磷脂、饱和卵磷脂与总蛋白的比值,同时降低血清及BALF中TNFα水平。结论瓦斯爆炸伤致动物肺部PS系统异常,TNFα参与了瓦斯爆炸所致肺损伤的病理生理过程并损害了肺PS系统。MP可降低血清及BALF中TNFα水平并改善肺PS系统的损伤。

冠脉介入术后血管迷走反射防治体会

目的探讨血管迷走反射的发生特点及防治措施。方法总结468例患者,分析血管迷走反射的发生特点。结果468例发生此血管迷走反射14例,其中冠状动脉造影术2例,PTCA术、STENT术12例;局部血肿发生5例;拔管压迫止血时发生10例,拔管后30min内发生3例,2h内发生1例。结论冠状动脉造影和经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、支架术(STENT)已成为冠心病诊断和治疗的重要手段。在拔除动脉鞘后患者常发生拔管后迷走反射并发症,出现心动过缓、低血压甚至休克,发生迅速且后果严重,需注意避免各种诱因,确诊后立即行相应的急诊处理。

内源性一氧化碳在慢性肺心病发病机制中的作用初探

目的 探讨内源性一氧化碳 (CO)在慢性肺心病 (简称肺心病 )发病机制中的作用。方法 采用乐宏元的一氧化碳血红蛋白双波长定量测定法测定了河南省平顶山市煤业集团总医院呼吸内科 2 0 0 2 - 0 2～ 2 0 0 3-0 133例肺心病患者急性加重期和缓解期动、静脉血中一氧化碳血红蛋白 (COHB)水平 ,并分别与动脉血氧分压(PaO2 )、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值 (RVPEP/AT)进行相关分析。 30例性别和年龄相匹配的健康人作为对照组。结果 肺心病组急性加重期和缓解期动脉血COHB(aCOHB)和静脉血COHB(vCOHB)均分别高于正常对照组 ,急性加重期又高于缓解期 (P均 <0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期aCOHB和vCOHB均与PaO2 呈负相关 ,与RVPEP/AT呈正相关 (P均 <0 0 5 ) ;肺心病组和正常对照组aCOHB均明显高于vCOHB(P均 <0 0 1) ;肺心病组急性加重期aCOHB和vCOHB的差值高于正常对照组aCOHB和vCOHB的差值 (P <0 0 1) ,肺心病组缓解期aCOHB和vCOHB的差值与正常对照组aCOHB和vCOHB的差值相比较差异无显著性(P >0 0 5 )。结论 肺心病患者动、静脉血中COHB水平升高 ,内源性CO可能参与了肺动脉高压的病理生理过程并发挥代偿作用。