无创正压通气治疗重叠综合征并发Ⅱ型呼吸衰竭6例临床分析

重叠综合征是慢性阻塞性肺疾病(COPD)与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并存在的疾病[1].临床观察发现重叠综合征患者较单一的COPD或OSAS有更严重的夜间低氧血症,更易发生严重的心肺功能障碍,导致呼吸衰竭和肺心病,因而临床表现更重、病变进展迅速、治疗困难.2002年以来,我院呼吸科采用经鼻罩/鼻面罩双水平气道正压通气(BiPAP)治疗重叠综合征并发Ⅱ型呼吸衰竭6例,现总结如下.

培哚普利联用阿罗洛尔对高血压合并心力衰竭患者血管活性肽水平的影响

目的:研究培哚普利联用阿罗洛尔对高血压合并心力衰竭患者血管活性肽水平的影响。方法:选择2010年1月—2017年6月我院收治的78例高血压合并心力衰竭患者作为研究对象,按随机数字表法分为联合治疗组和对照组,各39例。对照组口服培哚普利(4 mg,bid),联合治疗组在对照组基础上联用阿罗洛尔(5 mg,bid)治疗。比较两组治疗前后心率、血压、N端脑钠肽前体以及血管活性肽水平。结果:联合治疗组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);治疗后两组舒张压、收缩压均较治疗前降低,且联合治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);治疗后,两组N端脑钠肽前体水平较治疗前均降低,且联合治疗组低于对照组;血管活性肽水平较治疗前均升高,且联合治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:培哚普利联合阿罗洛尔治疗高血压合并心力衰竭的疗效优于单用培哚普利,二者联用可有效改善患者血压、N端脑钠肽前体以及血管活性肽水平。

卡托普利、依那普利拉与硝普钠治疗高血压的疗效比较

目的:比较分析卡托普利、依那普利拉、硝普钠三种药物治疗高血压的效果。方法 :选择2010年1月—2017年12月我院收治的104例高血压患者,按随机数字表法分为卡托普利组、依那普利拉组和硝普钠组,分别采取舌下含化卡托普利(25 mg)、静脉推注依那普利拉(1.25 mg)、静脉泵入硝普钠(50 mg)治疗,比较三组临床疗效,心率、血压水平及治疗后不良反应。结果 :依那普利拉组总有效率明显高于卡托普利组和硝普钠组,差异有统计学意义(P <0.05);依那普利拉组治疗后15 min、3 h、6 h的心率、收缩压、舒张压明显低于卡托普利组和硝普钠组,差异有统计学意义(P <0.05);三组治疗后血管紧张素Ⅱ和内皮素-1水平较治疗前均降低,且依那普利拉组低于其他两组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 :依那普利拉的降压效果优于卡托普利和硝普钠,且降压迅速,安全性高。

内源性一氧化碳与低氧性肺动脉高压关系的临床研究

目的 探讨慢性肺心病 (简称肺心病 )患者血浆内源性一氧化碳 (CO)水平及内皮素 1(ET 1) /CO与低氧性肺动脉高压 (HPH)的关系。方法 采用Chalmers介绍的血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法检测 33例肺心病患者急性加重期和缓解期血浆内源性CO水平 ,同步测定血浆ET 1水平、动脉血氧分压 (PaO2 )及右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值 (RVPEP/AT) ,并进行相关分析。 30名性别和年龄相匹配的健康人作为对照组。结果 肺心病组急性加重期和缓解期患者血浆内源性CO、ET 1和ET 1/CO水平为 (1.34± 0 .18)mg/L、(1.0 7± 0 .14 )mg/L ;(82± 15 )ng/L、(5 7±10 )ng/L ;6 1± 6、5 3± 5 ,与正常对照组 [(0 .5 5± 0 .12 )mg/L、(2 7± 9)ng/L、4 8± 7]比较 (P均 <0 .0 0 1和 <0 .0 5 ) ;急性加重期与缓解期比较 (P均 <0 .0 0 1和 0 .0 5 )。肺心病组急性加重期和缓解期血浆内源性CO水平均与PaO2 呈负相关 (r =- 0 .733、- 0 .6 72 ,P均 <0 .0 1) ,与RVPEP/AT呈正相关 (r =0 6 2 0、0 .5 5 7,P均 <0 .0 1) ;血浆ET 1/CO均与RVPEP/AT呈正相关 (r =0 .5 0 1、0 .4 85 ,P <0 .0 1和0 0 5 )。结论 肺心病患者血浆内源性CO水平升高可能参与了HPH的病理生理过程并发挥重要的代偿作用 ,ET

甲基强的松龙对瓦斯爆炸致伤大鼠肺泡表面活性物质的影响

目的探讨瓦斯爆炸损伤伤大鼠肺泡表面活性物质(PS)系统的机制以及甲基强的松龙(MP)的影响。方法制备瓦斯爆炸伤大鼠动物模型,伤后给予MP腹腔注射,观察电镜下动物模型肺脏的形态学超微结构以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中PS组分的变化,检测其血清及BALF中肿瘤坏死因子α(TNFα)水平。结果瓦斯爆炸伤后大鼠肺泡Ⅱ型细胞变性、脱落,出现核固缩,胞质局灶性溶解(第1天最明显);BALF中饱和卵磷脂、总磷脂、饱和卵磷脂与总蛋白的比值明显下降(第1天最明显);血清及BALF中TNFα水平呈逐渐升高趋势。MP可增加BALF中饱和卵磷脂、总磷脂、饱和卵磷脂与总蛋白的比值,同时降低血清及BALF中TNFα水平。结论瓦斯爆炸伤致动物肺部PS系统异常,TNFα参与了瓦斯爆炸所致肺损伤的病理生理过程并损害了肺PS系统。MP可降低血清及BALF中TNFα水平并改善肺PS系统的损伤。

内源性一氧化碳在慢性肺心病发病机制中的作用初探

目的 探讨内源性一氧化碳 (CO)在慢性肺心病 (简称肺心病 )发病机制中的作用。方法 采用乐宏元的一氧化碳血红蛋白双波长定量测定法测定了河南省平顶山市煤业集团总医院呼吸内科 2 0 0 2 - 0 2～ 2 0 0 3-0 133例肺心病患者急性加重期和缓解期动、静脉血中一氧化碳血红蛋白 (COHB)水平 ,并分别与动脉血氧分压(PaO2 )、右室射血前期时间与肺动脉血流加速时间的比值 (RVPEP/AT)进行相关分析。 30例性别和年龄相匹配的健康人作为对照组。结果 肺心病组急性加重期和缓解期动脉血COHB(aCOHB)和静脉血COHB(vCOHB)均分别高于正常对照组 ,急性加重期又高于缓解期 (P均 <0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期aCOHB和vCOHB均与PaO2 呈负相关 ,与RVPEP/AT呈正相关 (P均 <0 0 5 ) ;肺心病组和正常对照组aCOHB均明显高于vCOHB(P均 <0 0 1) ;肺心病组急性加重期aCOHB和vCOHB的差值高于正常对照组aCOHB和vCOHB的差值 (P <0 0 1) ,肺心病组缓解期aCOHB和vCOHB的差值与正常对照组aCOHB和vCOHB的差值相比较差异无显著性(P >0 0 5 )。结论 肺心病患者动、静脉血中COHB水平升高 ,内源性CO可能参与了肺动脉高压的病理生理过程并发挥代偿作用。