微小RNA-373对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制

目的 探讨微小RNA （miR）-373对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制.方法 80例乳腺癌患者癌组织及其对应的癌旁组织均取自于2010至2014年在郑州大学第一附属医院手术切取的标本.通过实时荧光定量-聚合酶链反应（RT-PCR）检测miR-373在乳腺癌患者癌组织及其对应的癌旁组织中的表达.细胞实验分3组：正常对照组、miR-373类似物组和miR-373抑制剂组.利用CCK-8实验、Transwell体外侵袭实验检测miR.373表达对乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响.利用流式细胞仪检测miR-373表达对细胞凋亡的影响.结果 乳腺癌组织中miR-373的表达显著低于癌旁正常乳腺组织（0.21±0.09比0.98±0.23）（P ＜0.001）;miR-373能抑制B细胞淋巴瘤因子（Bcl）-6表达.miR-373类似物组细胞凋亡率显著高于正常对照组（18.29％±0.29％比4.91％±0.31％）,细胞增殖率、侵袭能力、迁移能力均显著低于正常对照组[（0.69±0.11）比（1.25±0.12）（第5天）、（30.50±0.20）比（66.50±0.42）、（29.50±0.21）比（48.50±0.31）,均P＜0.05].结论 miR-373表达对乳腺癌细胞的增殖和侵袭能力有抑制作用,其机制可能是miR-373低表达促进Bcl-6上调从而促进乳腺癌细胞增殖增加其侵袭作用.

PP242联合达沙替尼抑制急性髓细胞白血病在小鼠体内发生发展的分子机制研究

目的建立小鼠急性髓细胞白血病（AML）模型，探讨P13K／Akt／mTOR信号通路抑制剂PP242及酪氨酸受体抑制剂达沙替尼对AML发生发展的影响。方法用携带MSCV—MLL-AF9-IRES-GFP的逆转录病毒感染C57BL／6J小鼠骨髓Lin一细胞，再将细胞移植至致死剂量照射的小鼠体内，诱发白血病，建立小鼠AML模型。小鼠发病后分别用溶剂（对照组）、达沙替尼、PP242、达沙替尼＋PP242进行处理。观察小鼠的存活情况，并每隔4天利用流式细胞仪检测各组小鼠外周血、骨髓中白血病细胞生长情况，检测不同药物处理后白血病细胞的凋亡、细胞周期。利用流式分选的方法分选不同药物处理后AML小鼠中的白血病细胞，提取RNA并逆转录合成cDNA，用聚合酶链反应的方法检测相关基因的表达。利用基因测序寻找调控抑制白血病细胞生长的相关分子机制并进行功能验证。结果与对照组相比，PP242处理组或达沙替尼处理组小鼠的寿命均延长，但是同时用PP242和达沙替尼处理组小鼠的存活时间较单独用PP242处理组或达沙替尼处理组明显延长；且同时用PP242和达沙替尼处理的小鼠外周血及骨髓中白血病细胞比例更低，联合酪氨酸受体抑制剂达沙替尼可使更多的白血病细胞处于细胞周期的G0期，联合酪氨酸受体抑制剂达沙替尼可促使白血病细胞发生凋亡。结论P13K／Akt／mTOR信号通路抑制剂PP242联合酩氨酸受体抑制剂达沙替尼应用可促使更多的白血病细胞凋亡及使更多的白血病细胞处于细胞周期的GO期，明显延缓AML的发生发展，可能会为临床治疗提供一个更好的方案。

六胺银染色法的应用探讨

六胺银（Periodic Acid-silver Methe-namine,简称PASM）染色法是临床常用及重要的一种组织化学染色技术[1-3]。临床上常用于肾脏病理及真菌的诊断[4-7]。1材料与方法1.1材料来自2012年9月至2014年7月郑州大学第一附属医院病理科标本共78例,其中肾穿活检标本63例,肺活检标本15例。