慢性咳嗽病因调查分析

目的调查慢性咳嗽的病因,提高慢性咳嗽诊治水平。方法回顾分析65例慢性咳嗽患者的临床资料。结果慢性咳嗽的常见病因包括咳嗽变异性哮喘(CVA)、上气道咳嗽综合征(UACS)、胃食管反流性咳嗽(GERC)、嗜酸性粒细胞支气管炎(EB)、过敏性咳嗽(AC)等。经治疗,有效率达84.6%。结论建立科学合理的诊断程序能使多数慢性咳嗽得到确诊。

氧驱动速尿雾化吸入治疗支气管哮喘18例临床分析

目的 :观察氧驱动速尿吸入能否缓解和缩短支气管哮喘的病程及提高疗效。方法 :将 36例支气管哮喘患者随机分为对照组和治疗组各 1 8例 ,在综合治疗的基础上 ,治疗组加用速尿 40 mg/次 ,每日 2次 ,氧气驱动雾化吸入。结果 :两组用药 1周后 ,肺功能均明显改善 ,但治疗组较对照组更明显 ( P<0 .0 5 )。治疗组在喘鸣音消失时间和肺部罗音吸收时间上明显短于对照组 ( P<0 .0 1 )。治疗组平均恶化持续天数和住院天数均较短 ,分别为 3.5 d和 6.5 d;对照组较长 ,分别为 6.4d和 1 3.7d。两组相比 ,有极显著性差异 ( P<0 .0 1 )。结论 :氧驱动速尿雾化吸入可提高支气管哮喘的治疗效果 ,缩短病程 ,且安全、无副作用。

Survivin蛋白在非小细胞肺癌中表达的研究

目的探讨Survivin、突变型P53、Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其三者之间的关系。方法用链霉菌生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学法(SP法)检测71例手术切除的非小细胞肺癌(NSCLC)组织和30例正常肺组织中Survivin、突变型P53、Bcl-2蛋白的表达;用原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡指数(AI)。结果在NSCLC组织中Survivin、突变型P53、Bcl-2蛋白的表达率分别为61.97%、52.52%、22.54%;30例正常肺组织中无Survivin、突变型P53蛋白表达(P<0.001),Bcl-2蛋白表达率为3.33%(P<0.005);肺癌Survivin阳性、阴性表达组织、正常肺组织的平均凋亡指数分别为11.86±4.67‰、18.67±7.93‰、23.32±6.98‰,肺癌Survivin阳性表达组织与正常肺组织的平均AI相比(P<0.001),肺癌Survivin阴性表达组织与正常肺组织的平均AI相比(P<0.05),差异有显著的统计学意义。结论Survivin蛋白在肺癌组织中的表达,提示该凋亡抑制蛋白在肺癌的发生发展中起抑制癌细胞凋亡的重要作用,AI显示出了Survivin蛋白的抗凋亡作用,Survivin基因有望成为基因治疗的新靶点。

关于支气管哮喘合并糖尿病的治疗方式及临床预后相关问题的分析与探讨

目的:研究支气管哮喘合并糖尿病的治疗方式及临床预后。方法:选取2017年2月~2018年2月医院收治的支气管哮喘合并糖尿病患者108例,随机分为对照组和观察组各54例。对照组采用常规治疗方法,观察组采用综合治疗方法,比较两组的治疗效果以及治疗前后的血糖水平和哮喘积分。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗前血糖水平和哮喘积分相比,无显著差异(P>0.05);治疗后,观察组哮喘积分、FBG、PBG、HbA1c均低于对照组(P<0.05)。结论:在支气管哮喘合并糖尿病的治疗中,根据患者实际情况,采取综合治疗的方法,能够显著提高疗效,控制哮喘症状,降低血糖水平,对临床预后更为有利。

回顾性分析稳定期慢阻肺合并糖尿病联合应用布地奈德福莫特罗粉剂与噻托溴铵的临床有效性

选取2017年3月-2018年3月稳定期慢阻肺合并糖尿病患者96例,随机平分为对照组使用布地奈德福莫特罗粉剂治疗,观察组在此基础上联合使用噻托溴铵治疗。结果:观察组总有效率为95.83%,高于对照组的70.83%(P<0.05)。治疗后,观察组空腹血糖(6.95±1.17)mmol/L、餐后2h血糖(10.40±2.25)mmol/L、糖化血红蛋白(6.23±1.04)%,均低于对照组(P<0.05)。结论:在稳定期慢阻肺合并糖尿病的治疗中,采用布地奈德福莫特罗粉剂和噻托溴铵联合治疗的方法,能够取得更为理想的治疗效果。

社区获得性MRSA下呼吸道感染临床特征分析

目的探讨社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)下呼吸道感染的临床特征、诊断与治疗。方法回顾性分析焦作市人民医院呼吸内科收治的6例社区获得性MRSA下呼吸道感染患者的临床资料。结果 6例患者均好转出院,随访3个月,1例出现肺部结构及功能受损,余无复发及不适。结论社区获得性MRSA下呼吸道感染不具备医院获得性MRSA感染的高危因素,见于免疫功能正常的青年及老年人,也可见于合并糖尿病等患者,CT具有坏死性肺炎的特征,可形成肺脓肿甚至脓气胸,糖肽类抗生素或利奈唑胺治疗有效,联合克林霉素或许能使患者受益。

PCDH10在非小细胞肺癌中的表达及PCDH10过表达对A549细胞功能的影响

目的:探讨原钙黏蛋白10(protocadherin 10,PCDH10)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况,并探讨其在NSCLC细胞中的生物学功能及可能的分子作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR法检测PCDH10及Ki67 mRNA在NSCLC及相应癌旁组织中的表达水平,并分析其表达与临床病理特征及预后之间的关系。采用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1(+)-PCDH10及空载体pcDNA3.1(+)转入肺腺癌A549细胞;然后,采用IncuCyte S3活细胞动态与分析系统检测细胞的增殖能力,FCM法检测细胞周期与凋亡水平,Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力。最后,采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Bcl-2、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、cyclinE、细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及Slug mRNA和蛋白的表达水平。结果:PCDH10 mRNA在NSCLC组织中的表达水平明显低于其在癌旁组织中的表达水平(P <0.001);PCDH10 mRNA的表达与NSCLC的T分期、淋巴结转移、TNM分期及Ki67 mRNA表达负相关(P值均<0.001),与患者预后正相关(P <0.001)。PCDH10过表达可通过诱导A549细胞发生G1期阻滞及促进细胞凋亡,抑制细胞的增殖(P值均<0.05),并能抑制A549细胞的迁移及侵袭能力(P值均<0.01);PCDH10过表达A549细胞中PCNA、Bcl-2、cyclin D1、cyclin E、CDK4和Slug mRNA及蛋白的表达水平均较空载体对照组明显下调(P值均<0.05),仅有E-cadherin mRNA及蛋白的表达水平明显上调(P值均<0.01)。结论:PCDH10在NSCLC组织中低表达,PCDH10过表达可抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。

“难治性哮喘”患者反复住院原因调查分析

支气管哮喘（bronchial asthma）是一种慢性气道炎症性疾病,这种慢性炎症与气道高反应性的发生和发展有关。以吸入糖皮质激素（inhaled corticosteroid,ICS）和长效β2受体激动剂（long acting beta 2 receptor agonist,LABA）为基础的联合治疗可使很多患者达到控制,但仍有部分患者常因反复急性发作住院,被诊断为＂难治性哮喘＂（refractory asthma）。

COPD诱导痰细胞分类、降钙素原、C-反应蛋白检测的意义

目的：探讨不同期慢性阻塞性肺疾病（ COPD）患者诱导痰中炎性细胞组成及血清降钙素原（ PCT）、C-反应蛋白（ CRP）的变化。方法对50例COPD急性加重期及稳定期患者分别进行超声雾化高渗盐水诱导咳痰，痰液处理后进行炎性细胞分类，并测定血清PCT、CRP的浓度。结果 COPD急性加重期与稳定期诱导痰中均以中性粒细胞为主，且急性加重期高于稳定期，而巨噬细胞分类前者低于后者，PCT、CRP浓度急性加重期高于稳定期。结论 PCT、CRP在COPD急性加重期较稳定期明显升高，提示细菌感染、全身炎症反应加重是AECOPD的重要诱因，相应诱导痰细胞学分类表现为中性粒细胞比例升高。

外源性过敏性肺泡炎2例

病例1，男，42岁，农民工，因“胸闷2d”人院。2d前患者引爆炸药吸人烟雾后约2～3h，出现胸闷、喘息，伴咳嗽、咳痰，初为白痰，后转为黄痰，并伴心悸、低热。测量体温37．6℃，就诊于当地医院，治疗效果差，急诊人我院治疗。既往吸烟史10余年，20支／d。查体：T37．4℃P102次／minR26次／minBP130／75mmHg（1mmHg=0．133kPa）神志清，精神差，呼吸急促，两肺呼吸音粗，双下肺可闻及细湿罗音，两肺可闻及少量散在哮呜音。心率102次／min，律齐，腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。