对三种面包烘烤过程中质量损失率的研究

研究软面包、硬面包及酥面包烘焙过程中的质量损失情况,结果表明,三种面包烘烤25min时,硬面包的质量损失率最大,酥面包质量损失率最小;在烘烤前5min和最后5min,质量损失率均较小。

根皮素对2型糖尿病肾病小鼠的肾保护作用及机制

为探究根皮素对2型糖尿病肾病小鼠肾损伤的分子保护作用及潜在机制,将小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、阳性药物组(二甲双胍500 mg/kg)、根皮素低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg·d)。造模成功后,各组小鼠灌胃给予相应药物,12周后,观察肾脏肥大指数、肾脏病理形态学变化,测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)和尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等指标,并检测肾组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达。结果显示:与模型组比较,根皮素中、高剂量组小鼠肾脏肥大指数极显著减小(P<0.01);HE染色和Masson染色见肾小球体积明显减小、系膜增生明显减少,肾小球和肾间质纤维化明显减轻;血BUN、Scr、IL-1β、IL-18和肾组织MDA含量、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原蛋白Ι(CollagenΙ)、NLRP3、IL-1β和Gasdermin D(GSDMD)蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01);肾组织GSH-Px活性、Nrf2、HO-1、钙粘附蛋白-E(E-cadherin)蛋白表达显著升高(P<0.05)。结果表明:根皮素能保护2型糖尿病肾病小鼠肾功能改善肾纤维化,可能与调控Nrf2/HO-1/NLRP3通路改善氧化应激与炎症反应有关。

石蒜碱调控G3BP1/TGF-β/Smad信号通路抑制食管癌细胞增殖

目的:探讨石蒜碱对食管癌细胞增殖的影响,并分析其机制。方法:细胞计数8(cell counting kit-8,CCK-8)法分析细胞增殖抑制率,Western blot法分析GTP酶激活蛋白-Src同源结构域3-结合蛋白1[GTPase activating protein(SH3 domain)binding protein 1,G3BP1]、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3水平。敲低或过表达G3BP1,观察其对细胞增殖抑制率以及G3BP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平的影响。裸鼠成瘤实验验证石蒜碱对裸鼠体内瘤体的瘤重、瘤体积及G3BP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平的影响。结果:2~64μmol/L石蒜碱抑制ECA109细胞增殖,石蒜碱48 h IC50为(16.21±2.35)μmol/L。4、8、16μmol/L的石蒜碱能下调G3BP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3的水平。敲低G3BP1的表达能明显提高石蒜碱对ECA109细胞增殖的抑制作用,促进石蒜碱降低G3BP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平(P<0.05);上调G3BP的表达能明显下调石蒜碱对ECA109细胞增殖的抑制作用,抑制石蒜碱降低G3BP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平(P<0.05)。体内实验显示,与模型对照组比较,25、50、100 mg/kg石蒜碱能降低瘤体体积、瘤体质量,下调瘤体G3BP1、TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平(P<0.05)。结论:石蒜碱能抑制ECA109细胞的增殖,对裸鼠体内ECA109细胞移植瘤抑瘤效果明显,其机制与调控G3BP1/TGF-β/Smad信号通路有关。

石蒜碱通过TGF-β/Smad信号通路调控自噬抑制食管癌细胞增殖

目的:探讨石蒜碱对食管癌细胞增殖的影响,并分析其机制。方法:细胞计数8(CCK-8)法分析细胞增殖抑制率,MDC染色法检测自噬泡,Western blot法分析LC3II/LC3I、Beclin-1、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、p-Smad2/Smad2水平,观察3-MA对石蒜碱调控自噬和凋亡的影响。裸鼠成瘤实验验证石蒜碱对裸鼠体内瘤体的瘤重、瘤体积及自噬、p-Smad2/Smad2水平的影响。结果:2、4、8、16、32、64μmol/L的石蒜碱抑制ECA109细胞增殖(F=22.412,P<0.05),IC50值为(15.56±2.16)μmol/L。4、8、16μmol/L石蒜碱促进自噬泡的产生,增加LC3II/LC3I、Beclin-1水平,降低TGF-β1、p-Smad2/Smad2水平(P<0.05);3-MA可以逆转石蒜碱对自噬、凋亡及TGF-β/Smad信号通路和Bcl-2/Bax信号通路的影响;体内实验显示,100 mg/kg石蒜碱能降低瘤体体积、瘤体质量,下调p-Smad2/Smad2水平,上调LC3II/LC3I水平(P<0.05)。3-MA可以逆转石蒜碱对瘤体体积、瘤体质量及LC3II/LC3I、p-Smad2/Smad2水平的影响。结论:石蒜碱能抑制ECA109细胞的增殖,促进细胞凋亡,对体内ECA109细胞移植瘤抑瘤效果明显,其机制与调控TGF-β/Smad信号通路激活自噬有关。

基于TLR4/NF-κB/Snail1信号通路的槲皮素对糖尿病大鼠肾脏疾病的实验

本文基于TLR4/NF-κB/Snail1信号通路,通过采用一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、阳性对照组和槲皮素组并进行对比分析。实验结果表明:槲皮素对糖尿病大鼠的肾脏保护作用可通过调控肾脏TLR4/NF-κB/Snail1信号通路,减轻炎症反应抑制肾脏纤维化。

基于TXNIP/NLRP3信号通路研究根皮素对糖尿病肾病小鼠肾脏自噬和纤维化的影响

目的:基于硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(TXNIP/NLRP3)信号通路研究根皮素对糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏自噬和纤维化的影响及分子机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg建立DN小鼠模型。随机将小鼠分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮10 mg/kg组、根皮素200、400 mg/kg组,每组10只。小鼠连续灌胃根皮素10 w后,测定各组小鼠肾脏肥大指数,采用HE染色、PAS染色和Masson染色观察小鼠肾脏病理形态学变化和肾纤维化改变程度,检测小鼠血糖、体质量、饮水量、尿量、尿β2微球蛋白(β2-MG)含量,取血清测定尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中白细胞介素-1(IL-1)、IL-18、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;采用免疫组化法测定肾组织盘状结构域受体1(DDR1)、TXNIP、NLRP3、IL-1β、自噬效应蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达,并用Western blot法检测肾脏TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠血糖、血清BUN、Scr、IL-1、IL-18、TGF-β1、尿β2-MG含量显著升高,肾脏肥大指数显著增加(P<0.01);肾脏DDR1、TXNIP、NLRP3、IL-1β、TGF-β1、α-SMA蛋白表达显著上调(P<0.01),Beclin-1显著上调、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,根皮素200、400 mg/kg组和吡格列酮10 mg/kg组小鼠血糖、血清BUN、Scr、IL-1、IL-18、TGF-β1、尿β2-MG含量显著降低,肾脏肥大指数显著降低(P<0.01);肾脏DDR1、TXNIP、NLRP3、IL-1β、TGF-β1、α-SMA蛋白表达显著下调(P<0.01),Beclin-1蛋白表达上调、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高(P<0.01),肾脏病理形态和纤维化明显改善。结论:根皮素能提高肾脏自噬水平并抑制肾纤维化,其机制可能与调控TXNIP-NLRP3信号通路减轻炎症反应有关。

氧化槐定碱体内体外通过AKT/mTOR通路调控自噬抑制HBV诱发肝纤维化

目的观察氧化槐定碱抑制HBV诱发肝纤维化的机制。方法采用细胞间非接触式的共培养体系进行培养,同时建立HBV诱发肝纤维化的动物模型,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测LX-2细胞抑制率,qRT-PCR法检测α-SMA、collagenⅠmRNA水平,Western blot检测细胞纤维化、自噬、AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平,运用AKT-siRNA、雷帕霉素、自噬抑制剂(3-MA)探讨自噬对肝纤维化的影响。结果体外实验显示:0.5-32 mg·L^(-1)氧化槐定碱抑制LX-2细胞的增殖(P<0.05);与对照组比较,氧化槐定碱4、8、16、32 mg·L^(-1)组α-SMA、collagenⅠmRNA表达水平降低,Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平上调,p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平下调(P<0.05);与氧化槐定碱16 mg·L^(-1)组比较,氧化槐定碱16 mg·L^(-1)+AKT-siRNA组抑制率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ明显增加,p-AKT/AKT、collagenⅠ明显降低(P<0.05);与氧化槐定碱16 mg·L^(-1)组比较,氧化槐定碱16 mg·L^(-1)+3-MA组抑制率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ明显降低,p-AKT/AKT、collagenⅠ明显增加(P<0.05)。体内实验显示:与氧化槐定碱组比较,氧化槐定碱+雷帕霉素组ALT、AST、collagenⅠ、p-mTOR/mTOR水平明显下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平明显上调;氧化槐定碱+3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平明显下调,collagenⅠ、p-mTOR/mTOR明显上调(均P<0.05)。结论氧化槐定碱能调控肝细胞自噬,上调细胞纤维化水平,其机制可能与调控AKT/mTOR信号通路有关。

槲皮素对糖尿病肾病小鼠肾脏P2X7R/NLRP3信号通路和纤维化的影响

目的:观察槲皮素对糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3)信号通路和肾纤维化的影响,揭示槲皮素对DN小鼠肾保护的分子机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg建立DN小鼠模型。随机将小鼠分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮10 mg/kg组、槲皮素25、50 mg/kg组,每组10只。10 w后测定各组小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、24 h尿蛋白,处死小鼠取双肾计算肾肥大指数;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和尿中白介素-1β(IL-1β)和IL-18的含量;HE染色和PAS染色观察小鼠肾脏病理形态学变化;免疫组化法测定肾组织P2X7R、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)蛋白的阳性表达水平;Westernblot检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)和CollagenⅢ的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清BUN、Scr含量、24 h尿蛋白和肾脏肥大指数显著升高(P<0.01);肾小球体积增大,基底膜增厚,系膜基质增多;血清和尿中IL-1β、IL-18含量,肾组织P2X7R、NLRP3、ASC、Caspase-1、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,槲皮素25、50 mg/kg组和吡格列酮10 mg/kg组小鼠血清BUN、Scr含量、24 h尿蛋白和肾脏肥大指数显著降低(P<0.01);血清及尿中IL-1β、IL-18含量,肾组织P2X7R、NLRP3、ASC、Caspase-1、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01),且肾小球病理变化明显改善。结论:槲皮素对DN小鼠肾脏具有保护作用,可能与调控肾脏P2X7R/NLRP3信号通路,抑制炎症反应及肾纤维化发生有关。

荔枝草水提物预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏的保护作用

目的探讨荔枝草水提物(WESP)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,复方丹参(300 mg·kg^(-1))组及WESP 500、250及125 mg·kg^(-1)组,每组10只。灌胃给药,每日1次,连续14 d。末次给药后12 h,通过阻断左冠状动脉前降支1 h后再灌注2 h构建MIRI模型。造模结束后,记录大鼠左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(LV dp/dt_(max)和LV dp/dt_(min))等心脏血流动力学参数。采用生化比色法测定大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及总抗氧化能力(T-AOC)等水平变化。采用ELISA法测定大鼠血清心肌肌钙蛋白T(c Tn T)含量变化。HE染色观察大鼠心肌组织形态结构变化。Western blot法和RT-PCR法测定大鼠心肌组织Bax、Bcl-2及caspase 3蛋白和m RNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVEDP升高,LVSP、LV dp/dt_(max)和LV dp/dt_(min)下降(P<0.01),血清CK、CK-MB、c Tn T及AST水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT及T-AOC水平降低,MDA含量增加(P<0.05);心肌组织部分心肌纤维排列较为松散,结构紊乱甚至断裂,有散在多量炎症细胞浸润;心肌组织Bax、caspase 3蛋白和m RNA表达上调,Bcl-2蛋白和m RNA表达下调(P<0.05)。与模型组比较,复方丹参组和WESP 500 mg·kg^(-1)组大鼠LVEDP下降,LVSP、LV dp/dt_(max)和LV dp/dt_(min)升高(P<0.05);血清CK、CK-MB、c Tn T及AST水平降低(P<0.05);血清SOD、GSH-Px、CAT及T-AOC水平升高,MDA含量减少(P<0.05);心肌组织形态学较模型组大鼠明显改善,心肌纤维排列较为整齐,大部分细胞结构完整,少量细胞结构缺损,细胞间偶见少量炎性细胞浸润;心肌组织Bax、caspase 3蛋白和m RNA表达下调,Bcl-2蛋白和m RNA表达上调(P<0.05)。结论WESP对MIRI大鼠心脏具有保护作用,其作用机制与抗氧化应激和抗凋亡有关。