三氧化二砷联合顺铂抑制C6胶质瘤细胞增殖的实验研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)联合顺铂(CDDP)抑制C6神经胶质瘤细胞增殖情况及其分子机制。方法体外实验采用MTT法检测对C6神经胶质瘤细胞的抑制率,流式细胞法检测C6胶质瘤细胞的凋亡及周期,Western blot检测caspase-3、PTEN、PI3K、Akt蛋白表达水平;体内实验采用免疫组化法检测caspase-3、IκB-α调控因子的表达,并观察大鼠的生存情况。结果 As2O3、CDDP及联合应用分别作用于C6神经胶质瘤细胞24 h后的细胞增殖最大抑制率分别为34.37%、31.73%和76.40%,其相应药物浓度分别为12.5、10.0、(12.5+10.0)μmol/L;两者联用后对C6胶质瘤细胞作用24 h后的凋亡率分别为从单独用药时的(4.60±1.12)%、(14.59±0.79)%提高到(36.13±1.55)%;采用PI单染检测的细胞周期也进一步证明了联合用药增加了C6细胞的周期抑制作用。Caspase-3、PTEN蛋白在联合组C6胶质瘤细胞中表达显著上调,而PI3K、Akt蛋白在联合组C6胶质瘤细胞中表达下调;免疫组化法检测结果显示,caspase-3调控因子在联合组用药的C6胶质瘤细胞中的表达上调,而IκB-α调控因子表达下调;但体内实验表明,在18 d观察期内各组大鼠的生存期无明显差异(P=0.2531)。结论 As2O3联合CDDP通过上调caspase-3和PTEN,下调PI3K、Akt及IκB-α抑制胶质瘤细胞体内外的生长。

内向整流钾通道激动剂对异丙肾诱发心肌肥厚大鼠心律失常的抑制作用及机制研究

目的研究内向整流钾通道激动剂扎考必利(zacopride,Zac)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱发的心肌肥厚大鼠心律失常的抑制作用及其电生理机制。方法1 51只SD大鼠(200~230 g),随机分为对照组、ISO组和ISO+Zac组(n=17)。连续7 d经腹腔注射5 mg·kg^(-1)ISO,建立大鼠心肌肥厚模型;2利用体表心电图观察Zac对ISO诱发的心肌肥厚大鼠心律失常的效应;3应用全细胞膜片钳技术观测Zac对模型组大鼠心肌细胞内向整流钾电流(I_(K1))、静息电位(RMP)、延迟后除极(DADs)及触发活动(TA)的影响。结果 1 M型超声心动图显示,与对照组相比,ISO组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)均明显降低,左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)和室间隔舒张末期厚度(IVSd)均增高(P<0.05),提示ISO诱发建立大鼠心肌肥厚模型成功;2体表心电图显示,ISO组肥厚大鼠88.89%发生室性心律失常(频发室性期前收缩),生理盐水对照组大鼠未观察到心律失常的发生。在连续7 d给予15μg·kg^(-1) Zac干预后,肥厚大鼠心律失常发生率降至11.11%(P<0.05);3与对照组相比,ISO组大鼠RMP由(-71.05±1.27)m V降低至(-69.38±1.21)m V(P<0.05);连续7 d给予15μg·kg^(-1) Zac后,RMP增加至(-73.86±1.33)m V,较对照组和ISO组均明显增大(P<0.05);4 ISO+Zac组大鼠单个心肌细胞DADs和TA发生率较ISO致心肌肥厚组明显降低,由88.24%降低至11.76%(P<0.05);5与对照组相比,ISO组大鼠内向整流钾通道电流(I_(K1))明显降低,在给予Zac(15μg·kg^(-1))后I_(K1)明显增加(P<0.05)。结论选择性I_(K1)通道激动剂Zac可明显抑制ISO诱发的心肌肥厚大鼠心律失常的发生,其机制与它通过增强I_(K1)使膜电位负值增大和抑制延迟后除极的效应有关。

老年脑卒中患者长期随访期间髋部骨折的危险因素研究

目的观察老年脑卒中患者长期随访期间髋部骨折的发生特点,并对其危险因素进行研究。方法选择453例老年脑卒中患者为研究对象,获得完整随访资料383例,根据随访期间是否发生髋部骨折分为骨折组和非骨折组,对2组认知功能水平、神经功能受损严重程度、视力情况(视力正常、视力受损)、平衡情况、起立-行走运动功能、运动执行功能、谈话时停止行走能力进行检测。同时对脑卒中后髋部骨折的危险因素进行Logistic回归多因素分析。结果 383例脑卒中患者在随访期间发生髋部骨折22例,发生率5.7%;经多因素Logistic回归分析发现,MMSE评分较低、视力受损、起立-行走运动功能受损、SWWT阳性、既往骨折史均为老年脑卒中后髋部骨折的危险因素(P<0.05)。结论老年脑卒中髋部骨折的发生率较高,且认知功能低下、视力受损、起立-行走运动功能受损、SWWT阳性、存在既往骨折史的老年脑卒中患者髋部骨折发生概率较大。

大鼠颈动脉体免疫组化实验方法

目的运用石蜡切片免疫组化试验方法检验大鼠颈动脉体。方法通过对颈动脉体的固定,石蜡包埋,切片。分析切片的质量及其原因,运用免疫组化方法标记大鼠颈动脉体标记物——酪氨酸羟化酶。结果大鼠颈动脉体在100%的酒精和二甲苯的脱水时间18 min为宜。将颈动脉体水平放置包埋和修剪之后更好进行石蜡切片操作。结论应用免疫组化方法研究颈动脉体的过程需要小心操作,反复练习,及时总结,才能熟能生巧,最终掌握适用于颈动脉体的研究方法。

细胞因子诱导杀伤细胞联合p38抑制剂对食管癌EC109细胞的作用

目的探讨细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞联合p38抑制剂对食管癌EC109细胞的作用。方法常规分离健康人外周血单个核细胞,并诱导为CIK细胞,流式细胞仪检测其免疫表型;将食管癌EC109细胞分为空白对照组(不做处理)、p38抑制剂组(加入p38抑制剂)、CIK组(加入培养14 d的CIK细胞)和联合组(加入p38抑制剂联合培养14 d的CIK细胞)。乳酸脱氢酶释放法检测各组食管癌EC109细胞的存活率;流式细胞仪检测各组食管癌EC109细胞的周期阻滞率和凋亡率。结果空白对照组、p38抑制剂组、CIK组及联合组EC109细胞存活率分别为100.00%、75.00%、50.00%和25.00%,对食管癌细胞G1期的阻滞率分别为31.46%、42.04%、50.16%和72.02%,食管癌EC109细胞凋亡率分别为7.15%、19.31%、42.15%和67.17%,其中p38抑制剂组、CIK组及联合组EC109细胞存活率、对G1期的阻滞率、细胞凋亡率均显著高于空白对照组(P<0.05),联合组以上指标均显著高于p38抑制剂组和CIK组(P<0.05)。结论 CIK联合p38抑制剂对食管癌EC109细胞具有较强的杀伤作用。

慢性间歇性低氧对颈动脉体缺氧诱导因子-α亚型的影响

目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-α亚型在颈动脉体可塑性中的作用。方法给SD大鼠慢性间歇性低氧每天8 h,处理3 w后,收获颈动脉体,提取RAN,用RT-PCR方法检测HIF-α亚型在颈动脉体的表达。结果大鼠颈动脉体表达HIF-1α、HIF-2α和HIF-3α mRNA。慢性间歇性低氧处理后,大鼠颈动脉体HIF-2α和HIF-3α mRNA表达量增高,但是HIF-1α mRNA表达量无变化。结论大鼠颈动脉体表达三种HIF-α亚型,即HIF-1α、HIF-2α和HIF-3α,其中HIF-2α和HIF-3α参与慢性间歇性低氧引起的颈动脉体化学感受性反射的可塑性。

鞍上蛛网膜囊肿3例诊治体会

近2a来我科收治了3例鞍上蛛网膜囊肿病人,其诊断和治疗经历了从错误到正确的历程,现将教训和经验总结如下。1病例资料例1,患儿男,13岁,以发现脑积水11a入院。表现为智商低下,发育迟缓,身材矮小,头围异常增大。

人脐带间充质干细胞裂解液在体外对食管癌EC9706细胞增殖与迁移的抑制作用

目的探讨人脐带间充质干细胞（hUCMSCs）裂解液在体外对食管癌EC9706细胞增殖、迁移的抑制作用。方法用组织块培养法体外培养hUCMSCs,流式细胞仪检测细胞表型;收集hUCMSCs,并用反复冻融法制备hUCMSCs裂解液;不同浓度hUCMSCs裂解液作用于食管癌EC9706细胞一定时间,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖状况,倒置显微镜观察细胞形态。通过Tranwell迁移实验观察hUCMSCs裂解液对食管癌EC9706细胞迁移能力的影响。结果人脐带组织块培养7-12 d后可见贴壁的成纤维样细胞,流式细胞仪分析显示第5代细胞均表达CD29、CD90和CD166,不表达CD34、CD45和人类白细胞抗原-DR。MTT法显示加入hUCMSCs数等于或大于食管癌细胞数的裂解液时,与对照组比较明显抑制食管癌细胞的生长（P〈0.05）,且实验组各组抑制食管癌细胞增殖能力差异无统计学意义（P〉0.05）。Tranwell迁移实验显示,实验组EC9706细胞的迁移较对照组明显受到抑制（P〈0.05）。结论 hUCMSCs裂解液对食管癌细胞EC9706的增殖和迁移均有抑制作用。

冬凌草甲素对人食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖及迁移的影响

目的探讨冬凌草甲素(ORI)对食管鳞癌细胞系KYSE-150和KYSE-450增殖、凋亡、周期及迁移的作用。方法 MTT法检测ORI对食管癌细胞增殖的影响;集落形成实验检测ORI对集落形成的影响;流式细胞术检测ORI对食管癌细胞凋亡和周期的影响;Transwell迁移实验检测ORI对食管癌细胞迁移的作用;Western blotting检测ORI对抗凋亡蛋白Bcl-2、细胞周期抑制蛋白p21Cip1/Waf1及上皮-间质转化(EMT)标志蛋白表达水平的影响。结果 ORI对KYSE-150和KYSE-450细胞的增殖、迁移和集落形成有显著的抑制作用(P<0.05),且抑制作用呈一定的时间、剂量依赖性;流式结果显示,随着ORI浓度的增加,细胞的凋亡率明显增加(P<0.05),G2/M期细胞比例显著增加(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显下降(P<0.05);ORI处理食管癌细胞48 h,Bcl-2、间质细胞标志蛋白,波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达下调,p21Cip1/Waf1、上皮细胞标志蛋白,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调。结论冬凌草甲素可能通过诱导细胞凋亡,阻滞细胞在G2/M期抑制食管癌细胞的增殖,并通过抑制EMT转化从而抑制食管癌细胞的迁移。

非小细胞肺癌组织中基质金属蛋白酶-3的表达与患者预后的关系

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）的表达水平对患者预后的影响。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测NSCLC组织中MMP-3的表达水平,分析MMP-3过表达与临床病理特征及患者术后生存期的相关性。结果 60例NSCLC患者中,MMP-3表达阴性15例（25.0%）,阳性13例（21.7%）,强阳性32例（53.3%）。有淋巴结转移的NSCLC患者MMP-3高表达率为71.4%,高于无淋巴结转移者的37.5%（P〈0.05）。Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期NSCLC患者MMP-3的高表达率分别为25.0%和72.2%（P〈0.05）。MMP-3高表达与组织学类型、组织分化程度、肿瘤分期、原发肿瘤大小及性别、年龄无明显关系（P〉0.05）。MMP-3低表达组NSCLC患者术后1、2、3 a生存率分别为96.3%、75.8%和52.8%,高表达组患者术后1、2、3 a生存率分别为81.1%、38.2%和25.5%,MMP-3低表达组NSCLC患者术后1、2、3 a生存率高于高表达组（P〈0.05）。Ⅰ~Ⅱ期NSCLC患者术后3 a生存率高于Ⅲ~Ⅳ期患者（P〈0.05）。无淋巴结转移的NSCLC患者术后3 a生存率高于有淋巴结转移患者（P〈0.05）。NSCLC患者不同性别、年龄、组织学类型、分化程度、肿瘤直径、肿瘤分期之间术后3 a生存率比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。COX模型回归分析结果显示,MMP-3高表达者的死亡风险是低表达者的6.089倍。结论 MMP-3过表达可能是NSCLC患者独立的预后因子。

气管内注射博来霉素致小鼠肺纤维化造模方式改良

目的探讨手术显微镜下气管内注射博来霉素制作肺纤维化模型的效果。方法选择健康成年清洁级雌性8周龄C57BL/6小鼠30只,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组15只。对照组小鼠在直视下行气管内注射博来霉素,观察组小鼠在手术显微镜下行气管内注射博来霉素造模,观察术后12 h内各组小鼠死亡情况及术后1周体质量变化;术后28 d每组随机选取8只小鼠,取小鼠肺组织制备石蜡切片并进行苏木精-伊红染色、Masson染色,评价各组小鼠肺泡炎及肺纤维化程度。结果术后12 h内观察组小鼠死亡率显著低于对照组(P<0.05)。术后1周内观察组小鼠体质量下降显著低于对照组(P<0.05)。观察组小鼠肺泡炎及肺纤维化评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论手术显微镜下行气管内注射博来霉素制备肺纤维化模型对小鼠损伤小,造模效果好,是一种有效的肺纤维化模型制备手段。

脐带间充质干细胞联合盐酸多西环素对肺纤维化小鼠的早期干预效果

目的:探讨脐带间充质干细胞(UC-MSCs)联合盐酸多西环素对肺纤维化小鼠的早期治疗效果及作用机制。方法:健康成年清洁级雌性C57BL/6小鼠40只,采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(气管内注入生理盐水,48 h后尾静脉注射生理盐水)、模型组(气管内注入博来霉素,48 h后尾静脉注射生理盐水)、盐酸多西环素组(气管内注入博来霉素,48 h后腹腔注射盐酸多西环素,隔日注射1次,连用4次)、干细胞组(气管内注入博来霉素,48 h后尾静脉注射UC-MSCs)、联合组(气管内注射博来霉素,48 h后尾静脉注射UC-MSCs联合腹腔注射盐酸多西环素,隔日注射1次,连用4次)。于造模第28天,取小鼠右肺组织行HE、Masson染色,进行肺泡炎评分及肺纤维化评分;取左肺组织测定羟脯氨酸含量。采用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果:与模型组相比,干细胞组和盐酸多西环素组肺泡炎及肺纤维化程度减轻,羟脯氨酸含量降低,MMP-9蛋白的表达减弱,TIMP-1蛋白的表达升高,联合组以上指标改善最为显著(P<0.05)。结论:早期应用UC-MSCs联合盐酸多西环素能够显著减轻小鼠肺纤维化程度,其机制可能与提高TIMP-1表达、抑制MMP-9的表达有关。

低表达S100钙离子结合蛋白A6促进食管腺癌SK-GT-4细胞的增殖和迁移

目的探讨S100钙离子结合蛋白A6(S100A6)对食管腺癌SK-GT-4细胞增殖和迁移的影响。方法慢病毒转染,构建稳定细胞系sh NC和sh S100A6,Real-time PCR检测S100A6 m RNA表达情况;倒置显微镜和MTT检测细胞的增殖能力,Transwell检测细胞的迁移能力及U0126(MER1/2的抑制剂)、LY294002(PI3K抑制剂)对细胞增殖、迁移的影响;Western blotting检测细胞中S100A6、p-ERK、p-Akt及其下游参与增殖、迁移的相关蛋白的表达情况,检测U0126、LY294002对p-ERK、p-Akt及其下游参与增殖、迁移的相关蛋白表达的影响。结果构建了敲低S100A6的稳定细胞系,敲低S100A6促进了细胞的增殖和迁移,p-ERK、p-Akt水平升高,细胞周期抑制蛋白p21表达量下降、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达升高,间质细胞标志蛋白——波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达升高;U0126处理sh S100A6细胞后,对细胞的增殖无影响,抑制细胞的迁移,p-ERK、β-catenin表达下降;LY294002处理sh S100A6细胞后,抑制细胞的增殖和迁移,p-Akt表达下降,p21表达量升高,cyclin D1表达量下降,β-catenin表达下降。结论低表达S100A6促进细胞的增殖和迁移,其可能机制是通过p-Akt调控细胞周期的进程促进细胞增殖,通过激活p-Akt/p-ERK调控β-catenin促进细胞的迁移。

循环间歇性低氧对大鼠肾上腺β淀粉样前体蛋白裂解酶1表达的影响

目的观察β淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)在大鼠肾上腺的表达和定位,检测循环间歇性低氧(CIH)对BACE1表达的影响。方法采用Western blotting和免疫组织化学法检测BACE1在大鼠肾上腺的表达及定位;16只雄性SD大鼠随机分为2组,常氧对照组(control组)和CIH模型组,每组8只。模型制作2周,Western blotting检测各组大鼠肾上腺髓质BACE1和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白的表达量。结果BACE1主要定位于大鼠肾上腺髓质神经纤维;与control组相比,CIH组大鼠肾上腺髓质BACE1蛋白水平下降,TH蛋白水平升高(P<0.05)。结论BACE1定位于大鼠肾上腺髓质神经纤维;BACE1水平下调可能参与减缓CIH引起的交感神经活性过度增强。

曲古抑菌素A通过调控蛋白激酶C促进食管鳞癌细胞迁移

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人食管鳞癌细胞(ESCC)迁移能力的影响及其可能的作用机制。方法培养食管鳞癌细胞KYSE-150和EC9706;Transwell法检测TSA、蛋白激酶C(PKC)抑制剂AEB071对食管鳞癌细胞迁移的影响;观察TSA、PKC抑制剂AEB071对人食管鳞癌细胞形态学的影响;Western blotting检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)、Slug、ac H3和H3蛋白的表达水平。结果TSA促进食管鳞癌细胞的迁移,PKC抑制剂AEB071部分抑制TSA促进食管鳞癌细胞的迁移作用;TSA促使细胞由类椭圆形的上皮样细胞形态向类似梭形的成纤维细胞样形态的上皮-间质转化(EMT),AEB071抑制TSA诱导的细胞形态学变化;TSA处理后E-cadherin蛋白表达水平降低,vimentin、β-catenin、Slug、ac H3表达水平升高,联合应用TSA与AEB071,TSA诱导的上述EMT相关蛋白水平的变化得到部分抑制,使E-cadherin蛋白表达水平增加,vimentin、β-catenin、Slug表达水平降低。结论TSA通过促进食管鳞癌细胞EMT增加其迁移能力,其机制可能由PKC相关信号通路介导。

内皮素-1介导循环间歇性低氧影响大鼠颈动脉体可塑性的机制

目的探讨内皮素-1(ET-1)介导循环间歇性低氧(CIH)影响颈动脉体可塑性的潜在分子机制。方法 (1)动物实验:将32只雄性SD大鼠随机分为2组,常氧对照组(Con)和循环间歇性低氧模型组(CIH),每组16只。模型制作21 d后,将每组(Con和CIH)16只大鼠再分为2组,分别予尾静脉注射ET-1(1×10^(-6 )mol/kg体重)或按照上述剂量计算的等体积生理盐水。30 min后,收集颈动脉体,采用Western blotting检测相关信号通路分子蛋白水平的变化。(2)器官培养:离体培养颈动脉体组织,ET-1(1×10^(-4) mol/L)处理不同时间(0 min、10 min、60 min),通过Western blotting检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平。结果 (1)CIH上调颈动脉体内皮素受体A(ET-A)和ET-B蛋白的表达;(2)与其他各组相比,ET-1可显著上调CIH大鼠颈动脉体磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、p-p38 MAPK、磷酸化的钙调蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)、磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)磷酸化水平和RhoA蛋白表达水平;(3)ET-1上调离体器官培养的颈动脉体p-p38 MAPK磷酸化水平,10 min较60 min明显。结论 ET-1可能通过PKA/p38 MAPK/CaMKⅡ/CREB和RhoA信号通路调控CIH诱导的颈动脉体可塑性。

肾上腺素对U251细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨肾上腺素对人胶质瘤细胞系U251细胞增殖、凋亡、周期的作用。方法:应用RT-PCR方法检测U251细胞中β-肾上腺素能受体(β-AR) mRNA的表达。MTT法检测肾上腺素对U251细胞增殖的影响;克隆形成实验检测肾上腺素对U251细胞克隆形成的影响;Annexin V-FITC/PI检测肾上腺素对U251细胞凋亡的影响;流式细胞术检测肾上腺素对U251细胞周期的影响;Western Blot检测周期、凋亡和自噬相关蛋白表达变化。结果:人胶质瘤细胞U251表达β-AR;肾上腺素以浓度依赖性的方式抑制U251细胞增殖(P <0. 05);肾上腺素抑制U251细胞的克隆形成(P <0. 05);流式结果显示,随着肾上腺素浓度的增加,细胞的凋亡率明显增加(P <0. 05),G0/G1期细胞比例显著增加(P <0. 05),G2/M期细胞比例下降(P <0. 05);肾上腺素处理U251细胞48 h,细胞周期蛋白Cyclin D表达下调,促凋亡蛋白Bax表达上调,自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I比值升高。结论:肾上腺素可能通过激活细胞自噬抑制人胶质瘤细胞的增殖,使细胞阻滞在G0/G1期。

联合应用小檗碱和二甲双胍对miR-212介导的食管癌细胞迁移的影响

目的探讨小檗碱和二甲双胍联合对miR-212介导的人食管癌KYSE-450细胞迁移的影响及机制。方法对miR-212慢病毒转染的KYSE-450细胞,用小檗碱(10μmol/L)和二甲双胍(10 mmol/L)单独或联合应用处理,利用Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,Western印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达。结果与对照组相比,小檗碱和二甲双胍联合后对KYSE-450细胞迁移能力的抑制作用明显增强,并优于两药的单独用药组(P<0.05)。小檗碱和二甲双胍联合后,EMT标记蛋白E-cadherin表达显著增加,Vimentin和转录因子Twist1表达显著减少(P<0.05)。结论小檗碱和二甲双胍联合用药显著增强对miR-212介导的食管癌KYSE-450细胞的迁移能力的抑制作用,其机制与两种药物联合抑制EMT转化过程及转录因子Twist1的表达有关。

人脐带间充质干细胞诱导成体神经干细胞原位激活的实验研究

目的对比不同移植方式移植人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对成体神经干细胞的原位激活,确定最佳移植途径。方法正常大鼠60只,随机分为对照组、静脉、动脉、蛛网膜下腔移植组。每组15只,各实验组移植数量相同的hUC-MSCs,对照组以假手术组为对照,移植后1、3、7d,利用免疫组织化学方法检测脑组织中BrdU、Nestin的表达。结果对照组BrdU无表达,实验组hUC-MSC在脑内均有BrdU细胞表达,不同途径在1d、3d、7d表达差异有统计学意义(P均<0.001),蛛网膜下腔途径表达最明显;不同途径随时间表达无统计学差异(P>0.05)。Nestin在各组均有细胞表达,分别在1d、3d、7d三个时间点组所测结果与各相应时间点对照组相比(P均<0.001),蛛网膜下腔途径表达最明显;对照组不同途径随时间表达无统计学差异(P均>0.05),各实验组随时间表达差异有统计学意义(P均<0.001)。结论 hUC-MSCs可能对内源性神经干细胞有激活作用,并对神经细胞具营养作用;hUC-MSCs经静脉、动脉、蛛网膜下腔三种途径移植,蛛网膜下腔入路可能是最有效的途径。

力达霉素经肝动脉介入治疗或静脉化疗作用于兔肝癌 VX2移植瘤的实验研究

目的探讨力达霉素经肝动脉介入治疗和静脉化疗两种给药途径对VX2兔肝癌的影响。方法开腹方法将VX2瘤组织块分别植入12只新西兰大白兔的肝左叶,建立VX2兔肝癌模型,B超检测肿瘤生长情况后随机分为两组:A组为力达霉素肝动脉介入组,B组为力达霉素静脉化疗组(6只/组)。A组在数字减影血管造影(DSA)引导下经肝固有动脉注入力达霉素(1 ml,0.05 mg/kg),B组通过耳缘静脉注入力达霉素(1 ml,0.05 mg/kg),给药10 d后活杀两组动物,取肝肿瘤组织4%多聚甲醛固定,免疫组化方法测定CD34、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达;应用Cobas 8000检测血清生化丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;计算并比较两种不同给药方式的肿瘤生长抑制效果。结果给药10 d后两组肿瘤均有增大,但与B组相比,A组肿瘤生长率明显降低(P<0.05);免疫组化结果显示,介入途径给药更能下调CD34、PCNA表达水平。结论在治疗兔肝癌VX2中,力达霉素经肝动脉介入给药治疗效果优于静脉化疗给药。