腰池腹腔分流术治疗特发性高颅压重度视力障碍的疗效分析

目的探讨腰池腹腔分流术治疗特发性高颅压重度视力障碍的疗效。方法回顾性分析我院8例采用腰池腹腔分流术治疗的特发性高颅压重度视力障碍患者的临床资料。结果术后恢复顺利,术后7d复查视力,均无明显变化,腰穿复查颅压110~190mmH2O。术后3月复查视力（16眼）,10眼好转,1眼无变化,5眼加重。视盘水肿均消失,无低颅压症状。结论腰池腹腔分流术是治疗特发性高颅压重度视力障碍的安全有效的方法。

激光虹膜周边切除术后前房角测量参数变化与术后眼压的关系

目的评估超声生物显微镜（UBM）观察原发性房角关闭（PAC）激光虹膜周边切除术（LPI）后眼压失控患者房角解剖结构特点与眼压变化情况，分析与手术疗效相关的影响因素。方法采用回顾性病例对照研究方法，收集2014年6月至2015年9月在河南省眼科研究所诊断为PAC的患者58例58眼的临床资料，年龄41～68岁，平均（52．69±9．07）岁；眼压10．3—20．0mmHg（1mmHg=0．133kPa），平均（14．91±2．86）mmHg。应用UBM进行检查，并根据结果进行房角宽度参数测量，比较LPI术前和术后2周、6个月和12个月房角开放距离（AOD）、小梁下-虹膜空间面积（TISA）和房角隐窝（ARA）参数。分别记录LPI术前、术后1h、2h、8h、24h、2周、6个月和12个月眼压变化情况。根据术后眼压将患者分为术后眼压≤21mmHg（1mmHg=0．133kPa）组（41眼）和术后眼压〉21mmHg组（17眼）。对影响LPI手术的因素进行多因素Logstic回归分析，探讨术前UBM测量房角宽度参数与LPI术后眼压变化的关系。结果2个组患者术前眼压、房角宽度各参数比较，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。手术前后各组眼压变化的总体比较，差异有统计学意义（F=16．353，P〈0．01）。术后12例出现一过性眼压升高，药物控制眼压稳定后停药，随访1年均未出现眼压升高和视野损害。术后6～12个月，随访发现眼压异常5例。LPI术后2周、6个月和12个月眼压较术前明显降低，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。UBM房角宽度参数较术前明显增加，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。2个组患者术前眼压、房角宽度各参数比较，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。多因素Logstlc回归分析发现，术前房角宽度参数ARA750[优势比（OR）=0．75，P〈0．05]是术后眼压的影响因素，而年龄、术前眼压、AOD和TISA均与LPI术后眼压无关（均P〉0．05）。结论UBM测量房角宽度参数ARA750是LPI术后眼压升高的影响因素。通过UBM观察前房角结构对提高LPI成功率及安全性、防治术后并发症具有一定的指导作用。

MEK/ERK信号转导通路在大鼠糖尿病白内障中的作用

目的分析丝裂原细胞外信号调节激酶(mitogen extracellular signal-regulated kinase,MEK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号转导通路在大鼠糖尿病白内障中的发病机制,为相关药物研发及临床治疗提供参考。方法 60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和PD98059处理组,后两组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病模型,PD98059处理组于造模前1 d前房内注射2.5μg(5μL)的PD98059,正常对照组与模型组大鼠前房内仅注射PBS。注射STZ后每日观察大鼠晶状体透明度,并于注射STZ后8周时取大鼠尾血检测血糖、总胆固醇,Western blot检测晶状体内MEK/ERK信号转导通路相关蛋白Ras、Raf、MEK和ERK1/2的表达。结果模型组大鼠注射STZ后4周晶状体开始出现周边空泡增多、絮状混浊,8周后整个晶状体明显混浊,而PD98059处理组大鼠晶状体的混浊程度较模型组有所减轻。与正常对照组相比,模型组大鼠的血糖[(28.70±3.33)mmol·L^(-1)]、总胆固醇[(2.53±0.74)mmol·L^(-1)]及Ras(0.67±0.12)、Raf(0.50±0.13)、MEK(0.48±0.10)和ERK1/2(0.59±0.15)蛋白相对表达量均明显升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PD98059处理组大鼠的血糖[(20.60±4.18)mmol·L^(-1)]、总胆固醇[(2.30±0.64)mmol·L^(-1)]及Ras(0.49±0.11)、Raf(0.44±0.09)、MEK(0.35±0.08)和ERK1/2(0.48±0.14)蛋白相对表达量均较模型组显著降低,但仍高于正常对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 MEK/ERK信号转导通路的激活参与了糖尿病大鼠白内障的发病过程。