失代偿期肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者危险因素和PBMC CD36/mTORC1信号通路变化研究

目的探讨失代偿期肝硬化患者并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的危险因素,分析患者外周血单个核细胞(PBMC)分化抗原(CD)36/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白1(mTORC1)信号通路水平变化。方法2020年7月~2023年12月我院诊治的失代偿期肝硬化患者82例,其中并发SBP者43例。取腹水培养,进行细菌鉴定,采用PCR法检测PBMC CD36/mTORC1 mRNA水平。应用多因素Logistic回归分析影响失代偿期肝硬化患者并发SBP的危险因素。结果在本组43例SBP患者中,分离出病原菌8株(9.8%),其中科氏葡萄球菌和溶血葡萄球菌各1株,大肠埃希菌2株,肺炎克雷伯菌2株和阴沟杆菌2株;SBP患者既往SBP发生史、血清总胆红素、血清白蛋白、INR、MELD评分及PBMC CD36和mTORC1 mRNA水平分别为51.2%、(45.7±5.2)μmol/L、(21.7±3.1)g/L、(1.5±0.5)、(24.9±7.5)、(3.2±0.8)和(2.4±0.7),与肝硬化组【分别为18.0%、(12.3±1.4)μmol/L、(35.3±5.4)g/L、(1.2±0.3)、(12.8±3.7)、(1.4±0.5)和(1.1±0.4)】比,差异显著(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,SBP发生史、血清总胆红素、ALB、MELD评分及PBMC CD36和mTORC1水平为影响失代偿期肝硬化并发SBP的独立危险因素(P<0.05)。结论失代偿期肝硬化并发SBP患者PBMC CD36/mTORC1信号通路表达上调,其在SBP发生过程中的作用还有待于进一步研究。

胃镜联合三联疗法在胃溃疡患者中的治疗效果及对营养状态的影响研究

目的探究胃镜联合三联疗法效果。方法通过随机数字表法选择2020.1-2022.9收治的胃溃疡患者60例分为对照组、观察组。对照组常规治疗,观察组胃镜联合三联疗法。对比临床疗效、炎性指标、胃黏膜形态、营养状态。结果观察组上述指标均优于对照组(P<0.05)。结论胃镜联合三联疗法是一种手术+药物联合治疗的措施,能够从多个维度帮助患者减轻胃部受到炎性因子的影响,促进胃功能的恢复。因此观察组患者临床疗效、炎性指标、胃黏膜形态得到了显著改善。又因胃功能的有效恢复又进一步促进了患者营养状态的改善,值得临床推广。

黏膜剥离术在早期消化道癌和癌前病变治疗中的价值分析

目的研究黏膜剥离术运用于早期消化道癌及癌前病变中的临床价值。方法选择我院2017年4月~2018年3月收治的早期消化道癌及癌前病变患者96例,按照随机数字表法分为对照组和观察组各48例。观察组采取黏膜剥离术,对照组采取粘膜切除术,对比两组治疗结果。结果观察组一次性病灶切除率为93.75%,高于对照组的81.25%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组手术、住院时间及医疗费用均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组的生理机能、躯体疼痛、社会功能、情感职能评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组均明显改善,但两组间评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组并发症发生率为8.33%,对照组为10.42%,差异无统计学意义(P>0.05);观察组复发率为4.17%,明显低于对照组的12.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃粘膜切除术与黏膜剥离术运用于早期消化道癌及癌前病变中均具有一定治疗价值,其中黏膜剥离术病灶切除率更高,缩短治疗时间,并减少复发率,减轻患者家庭负担,临床可根据患者具体状况选择合适的手术方式。

双特异性CAR-T细胞对EGFRvⅢ^(+)/CD133^(+)胶质瘤干细胞的靶向杀伤

目的:制备双特异性CAR-T(bs CAR-T)细胞,观察其对表达表皮生长因子Ⅲ型突变阳性(EGFRvⅢ^(+),简称vⅢ^(+))和CD133^(+)胶质瘤干细胞的靶向杀伤作用。方法:基于前期研制的vⅢ/CD133双特异性微抗体和二代CAR构建的双特异性CAR(bs CAR),制备慢病毒载体转染人外周血T细胞,FCM和WB法检测bs CAR转染效率和表达水平。bs CAR-T细胞和vⅢ^(+)/CD133^(+)U87胶质瘤干细胞共培养,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、IFN-γ分泌实验检测其特异性杀伤作用和对IFN-γ分泌的促进作用。制备裸鼠vⅢ^(+)/CD133^(+)U87干细胞移植瘤模型检测bs CAR-T细胞对移植瘤生长的抑制作用。结果:vⅢsc Fv和CD133sc Fv通过重叠PCR无缝连接入二代CAR表达框(S-vⅢscFv/CD133scFv-Hinge-TM-CD137-CD3ζ)中,然后克隆入p CDH-MSCV-MCS-EF1-copGFP载体的Eco RⅠ和Bam HⅠ位点(pbs CAR)。3种质粒(p VSV-G、p CMV-d R8.9和pbs CAR)共转染HEK293T细胞制备慢病毒载体,转染外周血T细胞,FCM检测bs CAR表达率为71.1%,WB法结果显示bs CAR表达正确。bs CAR-T细胞和vⅢ^(+)/CD133^(+)U87干细胞共培养检测结果显示,bs CAR-T细胞对胶质瘤干细胞具有特异性杀伤作用,与效靶比呈正比;IFN-γ分泌量为(2350.6±92)pg·m L^(-1),明显高于对照组(P<0.01)。裸鼠移植瘤动物模型显示,bs CAR-T细胞在体内具有明显的移植瘤抑制作用(P<0.01)。结论:bs CAR-T细胞能够特异性靶向杀伤vⅢ^(+)/CD133^(+)胶质瘤干细胞,实验结果为促进实体瘤的细胞免疫治疗提供了实验依据。

长链非编码RNA LINC01094在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞增殖、侵袭和转移能力的影响

目的探讨LINC01094在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移和血管形成能力的影响。方法应用GSE数据集分析LINC01094的表达水平。采用qRT-PCR检测LINC01094在胰腺癌细胞中的相对表达量。构建LINC01094过表达及敲低的稳转株,qRT-PCR验证转染效率。克隆形成实验、Transwell实验、划痕实验检测LINC01094对MIA PaCa-2和PANC-1细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,血管形成实验检测LINC01094对血管形成的影响。结果LINC01094在胰腺癌组织中表达增高,且与患者的不良预后相关。LINC01094上调后细胞增殖、侵袭、迁移以及血管形成能力增强,LINC01094下调后细胞增殖、侵袭、迁移以及血管形成能力减弱。结论LINC01094在胰腺癌中高表达,发挥促细胞增殖、侵袭、迁移和血管形成的作用。

miRNA-574-5p通过靶基因高温需求因子A1调控肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制

目的探讨微小RNA(mi RNA)-574-5p通过靶基因哺乳动物高温需求因子A1(HTRA1)调控肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测正常细胞株L02及肝癌细胞株Hep G2、SMMC-7721、BEL-7402中mi RNA-574-5p、HTRA1的表达水平,采用Western blot检测转染后Hep G2细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、p27、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、MMP14蛋白的表达水平,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,采用双荧光素酶实验检测mi RNA-574-5p对HTRA1活性的影响。结果与L02细胞系比较,肝癌细胞系Hep G2、SMMC-7721、BEL-7402中mi RNA-574-5p的表达水平均升高,HTRA1 m RNA和HTRA1蛋白的表达水平均下降(P﹤0.05)。anti-mi RNA-574-5p组Hep G2细胞中mi RNA-574-5p的表达水平明显低于anti-mi RNA-NC组(P﹤0.01)。与anti-mi RNA-NC组比较,anti-mi RNA-574-5p组Hep G2细胞48、72 h的增殖率及cyclin D1、MMP2、MMP9、MMP14蛋白的表达水平均明显降低,迁移、侵袭数目均明显减少,p21、p27蛋白的表达水平均明显升高(P﹤0.01)。pc DNA-HTRA1组Hep G2细胞中HTRA1蛋白的表达水平明显高于pc DNA组(P﹤0.01)。与pc DNA组比较,pc DNA-HTRA1组Hep G2细胞48、72 h的增殖率及cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白的表达水平均明显降低,p21蛋白的表达水平明显升高,迁移、侵袭数目均明显减少(P﹤0.01)。双荧光素酶报告实验显示,mi RNA-574-5p+WT-HTRA1组Hep G-2细胞的荧光素酶活性明显低于mi RNA-NC+WT-HTRA1组(P﹤0.01)。mi RNA-574-5p+MUT-HTRA1组Hep G-2细胞的荧光素酶活性与mi RNA-NC+MUT-HTRA1组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。与anti-mi RNA-574-5p+si-NC组比较,anti-mi RNA-574-5p+si-HTRA1组Hep G2细胞中HTRA1蛋白的表达水平降低,培养48、72 h的肝癌Hep G2细胞的增殖率均升高,cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白的表达水平均升高,细胞迁移、侵袭数目均增多,p21蛋白的表达水平降低(P﹤0.05)。结论mi RNA-574-5p通过靶向负调控HTRA1基因调控肝癌细胞的增殖、侵袭、迁移。

慢性萎缩性胃炎合并Hp与未合并Hp患者胃镜病理表现差异分析

目的:分析慢性萎缩性胃炎合并幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与胃镜病理变化之间的相关性。方法:收集2018年5月至2020年5月在本院收治的慢性萎缩性胃炎合并Hp感染者80例(Hp阳性组),另选取院同期治疗单纯慢性萎缩性胃炎患者80例(Hp阴性组)。对比单纯慢性萎缩性胃炎患者与慢性萎缩性胃炎合并Hp感染者病理改变分布情况,分析患者病理特征与Hp感染之间的关系,及不同病理特征Hp感染程度。结果:Hp阳性组患者胃部炎症、中性粒细胞浸润、肠上皮分化、胃粘膜萎缩发生情况均明显高于Hp阴性组(P<0.05);Hp阳性组患者炎症、中性粒细胞浸润、肠上皮分化、胃粘膜萎缩情况为中-重度者明显高于Hp阴性组(P<0.05);不同病理特征之间患者Hp感染程度不一,胃粘膜萎缩患者其Hp感染程度以强阳性为主,炎症患者则以弱阳性为主(P<0.05)。结论:Hp感染与慢性萎缩性胃炎患者胃镜下病理特征存在密切联系,在临床治疗中需要注意Hp诊断、根除有助于改善患者临床症状。

2种四联疗法治疗幽门螺杆菌感染患者对比观察

目的探讨2种四联疗法治疗幽门螺杆菌感染的临床疗效。方法选取到该院就诊的胃镜下快速尿素酶实验阳性患者218例,随机分为观察组和对照组,各109例。观察组给予左氧氟沙星、雷贝拉唑、胶体果胶铋、阿莫西林四种药物治疗,对照组给予克拉霉素、雷贝拉唑、胶体果胶铋、阿莫西林四种药物治疗,14 d为治疗周期。对比两组患者治疗后幽门螺杆菌清除率和不良反应。结果观察组幽门螺杆菌清除率为94.49%,对照组幽门螺杆菌清除率为92.66%,差异不显著(P>0.05),无统计学意义;观察组不良反应发生率为5.50%,对照组为11.92%,差异显著(P<0.05),有统计学意义。结论 2种四联疗法清除幽门螺杆菌感染的临床效果可靠,但含左氧氟沙星组的四联抗菌疗法不良反应少、复发率低。

传统三联疗法与含铋剂四联疗法治疗小儿幽门螺杆菌相关胃炎的效果比较

目的比较三联疗法与含铋剂四联疗法治疗小儿幽门螺杆菌相关性胃炎的疗效与安全性。方法将2018年6月至2020年6月于荥阳市第二人民医院就诊的幽门螺杆菌相关性胃炎患儿100例采用随机数字表法分为两组,每组50例。对照组应用传统三联疗法治疗,研究组应用含铋剂四联疗法治疗。比较两组患儿治疗效果、幽门螺杆菌消除率及不良反应。结果研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);研究组幽门螺杆菌消除率高于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论在小儿幽门螺杆菌相关性胃炎的临床治疗中,应用含铋剂四联疗法治疗疗效确切、无严重不良反应。

胰酶肠溶胶囊对慢性胰腺炎合并胰腺外分泌不足患者的疗效

目的探讨慢性胰腺炎合并腺外分泌不足患者应用胰酶肠溶胶囊治疗的效果。方法选取荥阳市第二人民医院2018年6月至2020年6月收治的慢性胰腺炎合并胰腺外分泌不足患者60例,采用随机分组的方式将患者分为对照组与研究组,每组30例。对照组接受常规治疗,研究组在对照组治疗基础上接受胰酶肠溶胶囊治疗,比较两组患者的治疗效果。研究组腹胀、早饱感、腹痛或腹部不适、嗳气、食欲不振、恶心临床症状积分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结果治疗前,两组大便重量、粪便脂肪量比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后,两组大便重量、粪便脂肪量均显著下降,研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组的治疗总有效率(96.67%,29/30)高于对照组(76.67%,23/30),差异有统计学意义(χ^(2)=5.192,P<0.05)。结论胰酶肠溶胶囊治疗慢性胰腺炎合并胰腺外分泌不足,能够改善临床症状,促进患者粪便状况恢复,促进疾病好转。