补肾促孕汤联合情志疗法对排卵障碍性不孕症患者的效果

目的观察补肾促孕汤联合情志疗法对排卵障碍性不孕症患者的效果。方法本次研究对象为2020年10月至2021年10月于河南省第二人民医院进行治疗的排卵障碍性不孕症患者中选择80例,随机分为两组,40例接受枸橼酸氯米芬联合情志疗法治疗(常规西药联合情志疗法组),40例接受补肾促孕汤联合情志疗法治疗(中药联合情志疗法组)。测量两组患者的子宫内膜厚度、卵泡成熟个数、最大卵泡直径,比较两组患者的中医证候积分、焦虑自评量表(SAS)评分及抑郁自评量表(SDS)评分,检测两组人绒毛膜促性腺激素(HCG)水平,观察两组治疗效果及妊娠率。结果中药联合情志疗法组的子宫内膜厚度、卵泡成熟个数、最大卵泡直径高于常规西药联合情志疗法组(P<0.05);中药联合情志疗法组治疗后的中医证候积分、SAS评分、SDS评分低于常规西药联合情志疗法组(P<0.05);中药联合情志疗法组妊娠率及治疗有效率高于常规西药联合情志疗法组(P<0.05)。结论补肾促孕汤联合情志疗法治疗排卵障碍性不孕症患者疗效良好,可以改善患者临床症状和心理状态,增加子宫内膜厚度,促进排卵,提高妊娠率。

个体化方案治疗多囊卵巢综合征新视角

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种复杂的多系统疾病,在生命的各个阶段对代谢、内分泌、心理、生育和妊娠等产生影响。由于本病病因和发病机制的复杂性,目前临床没有专用药物。因此,需要临床工作者根据患者症状及诉求为其进行个体化治疗。鉴于此,本文综述了近期就PCOS患者不同表型和年龄选择治疗方案的文献,为医生和患者选择治疗方案时提供新思路,并为本领域学者后续研究提供方向。

益母草总生物碱对药物流产大鼠蜕膜绒毛组织排出的促进作用及其机制

目的:探讨益母草总生物碱对药物流产大鼠蜕膜绒毛组织排出的促进作用,并阐述其可能的作用机制。方法:选取动情期健康雌性SD大鼠100只和雄性SD大鼠50只合笼,在受孕雌鼠中选取60只。随机选取9只作为正常组,其余51只大鼠建立药物流产后子宫复旧不全病理模型,成功建模的40只大鼠随机分为模型组、激活剂组、激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组(n=10)分别给予生理盐水、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路激活剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)、IGF-1+益母草总生物碱和益母草总生物碱灌胃。正常组大鼠灌胃等体积生理盐水。检测各组大鼠子宫出血量、凝血时间、子宫质量、子宫系数、子宫平滑肌张力和收缩力,HE染色观察大鼠子宫组织病理形态表现,免疫组织化学法检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体(ER)蛋白表达水平,Western bloting法检测各组大鼠蜕膜组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,激活剂组、模型组、激活剂+益母草碱组和益母草碱组大鼠子宫出血量增加(P<0.05),凝血时间缩短(P<0.05),子宫质量和子宫系数降低(P<0.05),子宫平滑肌张力和收缩力增大(P<0.05),大鼠子宫蜕膜组织中ER表达水平升高(P<0.05),子宫蜕膜组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低(P<0.05);与激活剂组比较,模型组、激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组大鼠子宫出血量增加(P<0.05),凝血时间延长(P<0.05),大鼠子宫质量和子宫系数降低(P<0.05),子宫平滑肌张力与收缩力增大(P<0.05),大鼠子宫蜕膜组织中ER表达水平升高(P<0.05),子宫蜕膜组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低(P<0.05);与模型组比较,激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组大鼠子宫出血量增加(P<0.05),凝血时间延长(P<0.05),大鼠子宫质量和子宫系数降低(P<0.05),子宫平滑肌张力与收缩力增大(P<0.05),大鼠子宫蜕膜组织中ER表达水平升高(P<0.05),子宫蜕膜组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低(P<0.05);与激活剂+益母草总生物碱组比较,益母草总生物碱组大鼠子宫出血量降低(P<0.05),凝血时间延长(P<0.05),大鼠子宫质量和子宫系数降低(P<0.05),子宫平滑肌张力与收缩力增大(P<0.05),大鼠子宫蜕膜组织中ER表达水平升高(P<0.05),子宫蜕膜组织中p-p38MAPK/p38MAPK、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低(P<0.05)。激活剂组和模型组大鼠子宫内有大量淤血和蜕膜细胞,激活剂+益母草总生物碱组和益母草总生物碱组大鼠子宫无淤血,蜕膜细胞明显减少。结论:益母草总生物碱可促进药物流产大鼠蜕膜绒毛组织排出,其作用机制可能与抑制MAPK/PI3K/AKT信号通路有关。

宫颈上皮细胞稳定性细胞游离原卟啉检测与液基薄层细胞学检测技术在宫颈病变筛查中的应用

在女性疾病中,宫颈癌的发病率比较高,发生因素与人乳头瘤病毒感染为主,根据临床数据资料显示,宫颈癌的发病率不仅逐年增加,更呈年轻化的发展趋势[1]。宫颈癌疾病的前期病变为宫颈上皮内瘤,与宫颈浸润癌有着密切的关系,多发于25~35岁人群。通过临床大量研究证实,低级别宫颈上皮内瘤是可以自然消退的,而高级别的宫颈上皮内瘤有着癌变的可能[2]。此次研究旨在分析宫颈上皮细胞稳定性细胞游离亚铁原卟啉(FH)检测与液基薄层细胞学检测(TCT)在宫颈病变筛查中的应用效果,报告如下。

肠道菌群失调介导的细菌移位感染及p38 MAPK信号通路对子痫前期的影响

目的探究肠道菌群失调介导的细菌移位感染及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路对子痫前期的影响。方法选择2018年1月-2020年1月于医院进行剖宫产分娩的122例子痫前期孕妇(研究组)和110名健康孕妇(对照组),采集所有孕妇粪便标本,通过16S rRNA高通量测序技术分析两组孕妇肠道菌群结构多样性,采用免疫组化法观察胎盘组织中p38 MAPK表达情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测胎盘组织中p38 MAPK mRNA表达水平,并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测外周血可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt1)、可溶性内皮糖蛋白(sEng)水平。结果研究组Chao 1、OTUs低于对照组(P<0.05),Shannon、PD-whole-tree与对照组比较,差异无统计学意义;研究组放线菌门、拟杆菌门、疣微菌门比例低于对照组(P<0.05),变形菌门比例高于对照组(P<0.05),厚壁菌门与对照组比较,差异无统计学意义;研究组小杆菌属、梭状芽孢杆菌、韦荣氏球菌属比例高于对照组(P<0.05),毛螺菌属、阿克曼氏菌、粪杆菌属比例低于对照组(P<0.05);研究组胎盘组织中p38 MAPK阳性表达率及p38 MAPK mRNA水平均高于对照组(P<0.05);研究组外周血sFlt1、sEng水平均高于对照组(P<0.05)。结论肠道菌群失调介导的细菌移位感染及p38 MAPK信号通路激活均可能参与了子痫前期的发病过程。

HBV感染孕产妇PDCD-1基因多态性与宫内感染易感性的关联

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染孕产妇程序性细胞死亡因子1(PDCD-1)基因多态性与宫内感染易感性的关联。方法 选择2017年10月-2020年10月于新乡市中心医院分娩的乙型肝炎孕产妇120例,根据孕产妇新生儿是否发生宫内感染,将其分为感染组37例和非感染组83例,通过医院患者管理信息系统调取产妇及新生儿临床信息。新生儿出生后抽取其外周静脉血对血清中乙肝标志物:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗体(HBsAb)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎e抗体(HBeAb)、乙型肝炎核心抗体(HBcAb)及HBV-DNA进行检测,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测PDCD-1基因rs2227981、rs2227982位点基因分型。感染组孕妇根据PDCD-1基因rs2227981不同基因型分为TT组和CT/CC组。结果感染组PDCD-1基因rs2227981位点TT基因型频率、T等位基因频率高于非感染组,差异具有统计学意义(P<0.05),两组rs2227982位点基因型、等位基因分布频率比较,无统计学差异;感染组孕产妇rs2227981不同基因型新生儿乙肝标志物模式及HBV-DNA水平比较,无统计学差异;感染组孕产妇rs2227981不同基因型新生儿出生时阿氏评分比较,差异有统计学意义(P<0.05),但两组新生儿体质量、新生儿溶血性贫血、新生儿感染性肺炎发生率比较,无统计学差异。结论 本地区HBV感染孕产妇发生HBV宫内感染可能与PDCD-1基因rs2227981位点突变有关,但与rs2227982位点无关。