伊立替康+奥沙利铂+替吉奥治疗晚期胃癌对患者外周血血管内皮生长因子、循环肿瘤细胞水平的影响

目的探讨伊立替康+奥沙利铂+替吉奥治疗晚期胃癌对患者外周血血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTC)水平及预后的影响。方法将2016年3月至2018年9月河南省肿瘤医院收治的89例晚期胃癌患者作为研究对象,以简单随机分组法将其分为对照组(44例)和观察组(45例),对照组给予伊立替康+替吉奥治疗,观察组采用伊立替康+奥沙利铂+替吉奥治疗,对比两组治疗效果,治疗前后外周血VEGF、CTC水平,不良反应及预后。结果观察组治疗有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组外周血VEGF、CTC水平均低于对照组,差异有显著性(P<0.05);观察组各毒副反应发生率与对照组比较,差异无显著性(P>0.05);观察组无进展生存时间(progress free survival,PFS)及总生存时间(overall survival,OS)均长于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论伊立替康+奥沙利铂+替吉奥治疗晚期胃癌患者疗效较好,可显著降低其外周血VEGF、CTC水平,改善患者预后,且未明显增加不良反应。

基于风险管理的精细化干预对结直肠癌患者围化疗期心理痛苦程度、生活质量和不良反应的影响

目的探讨基于风险管理的精细化干预对结直肠癌患者围化疗期心理痛苦程度、生活质量和不良反应的影响。方法依据干预方法的不同将150例结直肠癌患者分为观察组和对照组,每组75例,对照组患者围化疗期给予常规干预,观察组患者围化疗期给予基于风险管理的精细化干预。比较两组患者的临床疗效、心理痛苦程度[美国国立综合癌症网络(NCCN)心理痛苦温度计(DT)]、生活质量[癌症患者生命质量测定量表(FACT-G)]和不良反应。结果观察组患者的客观缓解率(ORR)为73.33%,与对照组患者的61.33%无差异(P﹥0.05)。干预后,两组患者心理痛苦程度评分均低于本组干预前,观察组患者心理痛苦程度评分低于对照组(P﹤0.05)。干预后,两组患者FACT-G量表各维度评分均高于本组干预前,观察组患者FACT-G量表各维度评分均低于对照组(P﹤0.05)。观察组患者的不良反应总发生率为14.67%,明显低于对照组患者的37.33%(P﹤0.01)。结论基于风险管理的精细化干预应用于结直肠癌患者围化疗期,可改善患者的心理痛苦程度和生活质量,且安全性较高。

姜黄素抑制耐紫杉醇食管癌细胞的上皮间质转化作用及机制探讨

目的建立耐紫杉醇食管癌(EC)细胞系EC9706/PTX,观察姜黄素对EC9706/PTX细胞上皮间质转化(EMT)的抑制作用并探讨其机制,为耐药EC的治疗提供理论依据。方法用中等浓度间歇作用法建立耐紫杉醇EC细胞EC9706/PTX,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞耐药指数及交叉耐药性,检测不同浓度姜黄素对EC9706/PTX细胞增殖的抑制。使用细胞骨架染色、划痕实验、Transwell侵袭实验检测姜黄素对EC9706/PTX细胞形态变化、迁移和侵袭能力的影响。荧光定量PCR及蛋白免疫印迹(Western blot)检测姜黄素对EC9706/PTX细胞中EMT相关分子标志物E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白、纤维连接蛋白在mRNA和蛋白水平的表达影响。Western blot检测姜黄素对EC9706/PTX细胞中转录因子NF-κB p65及Snail在蛋白水平的表达影响。结果 EC9706/PTX对紫杉醇的耐药指数为28.4,对顺铂、阿霉素产生交叉耐药性,姜黄素能够抑制EC9706/PTX细胞的增殖。在20μmol/L浓度的姜黄素作用下,EC9706/PTX细胞的迁移和侵袭能力明显降低。荧光定量PCR及Western blot检测显示,细胞耐药后E-钙黏蛋白的表达明显下调,而N-钙黏蛋白表达则明显上调,姜黄素逆转了这一现象。Western blot检测提示,EC细胞发生耐药及EMT后,NF-κB p65及Snail蛋白的表达增强,姜黄素阻断了这一作用。结论姜黄素能够抑制紫杉醇耐药EC细胞的增殖并且能够逆转紫杉醇耐药EC细胞的EMT现象,其机制可能是通过抑制NF-κB-Snail信号通路实现的。