快速康复外科理念护理在膀胱癌患者根治性全膀胱切除术围术期的应用效果

目的分析快速康复外科(fast track surgery,FTS)理念在膀胱癌(bladder cancer,BC)患者根治性全膀胱切除术围术期护理中的应用效果。方法回顾性收集我院147例BC患者,均接受根治性全膀胱切除术治疗,将2017年1月至2018年10月在围术期接受常规护理干预的73例作为对照组,将2020年10月至2021年10月在围术期接受FTS理念干预的74例作为观察组,比较两组围术期情况、不同时间点(术前1 d及术后1 h、1 d)疼痛程度、并发症指标。结果观察组术后首次下床活动时间、术后首次排气时间以及住院时间均短于对照组(P<0.05);两组视觉模拟疼痛评分(visual analogue scale,VAS)比较,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组不同时间点的VAS评分比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组VAS评分在时间和组间存在交互作用(P<0.05);两组术后并发症率比较,观察组为31.08%(23/74),对照组为41.10%(30/73),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论FTS理念护理应用于BC患者根治性全膀胱切除术围术期,能减轻疼痛程度,缩短术后首次下床活动、术后首次排气时间,促进术后恢复。

RKIP对前列腺癌PC3细胞侵袭、转移的影响及机制

目的探究Raf激酶抑制蛋白(RKIP)过表达对前列腺癌PC3细胞侵袭、转移及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核转录因子(NF-kB)通路的影响。方法蛋白免疫印迹(Western blot)检测前列腺癌肿瘤组织、癌旁组织中RKIP蛋白表达情况。将pcDNA3.0-RKIP、pcDNA3.0、RKIP-shRNA和shRNA-NC转染至前列腺癌细胞,命名为pcDNA3.0-RKIP组、pcDNA3.0组、RKIP-shRNA组、shRNA-NC组,以未经转染的PC3细胞作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PC3中RKIP mRNA表达情况,分别采用transwell小室和划痕实验检测PC3细胞侵袭和转移能力,蛋白Western blot检测PC3细胞中PI3K、Akt、及NF-kB表达情况。结果前列腺癌肿瘤组织RKIP蛋白表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05);pcDNA3.0-RKIP组PC3细胞中RKIP mRNA表达水平显著高于RKIP-shRNA组和对照组(P<0.05);pcDNA3.0-RKIP组PC3细胞侵袭和迁移能力显著低于RKIP-shRNA组和对照组(P<0.05);pcDNA3.0-RKIP组PC3细胞中PI3K、p-Akt和NF-kB的表达水平显著低于RKIP-shRNA组和对照组(P<0.05)。结论 RKIP过表达能够抑制前列腺癌细胞侵袭和转移,并能够抑制PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白的表达,为前列腺癌的靶向治疗提供一定的理论依据。

左肾上腺区胃肠道间质瘤一例报告

胃肠道间质瘤生物学行为特殊，发生于肾上腺区者罕见。我院于2012年7月4日收治1例表现为左肾上腺区占位的胃肠道问质瘤1例，现报告如下。 患者，男，52岁。以“高血压病8年，体检发现左肾上腺区占位3个月”人院。血压最高180／100mmHg（1mmHg=0．133kPa），无发作性心悸、头痛，无四肢乏力，夜尿不多，无典型库欣综合征表现。入院检查电解质，24h尿儿茶酚胺，立卧位血肾素、血管紧张素、醛固酮及血皮质醇均未见异常。

灯盏细辛对大鼠肾冷缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的观察中药灯盏细辛对大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤（IRI）中肾脏细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法封闭群SD大鼠36只，随机分为3组，每组12只。假手术组（A组），对照组（B组），实验组（C组）。药物应用：c组术前15min，灯盏细辛注射液按1．2ml／100g通过尾静脉注射，A、B组按相应剂量注射生理盐水。动物手术：A组，切除右肾。B、C组采用的是冷IRI模型，3组大鼠均在术后24h再次手术切除左肾进行检测。透射电镜检查肾组织形态学，免疫组织化学检测凋亡相关的基因bcl-2与bax的表达，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果（1）超微结构检查（透射电镜）：A组结构正常；B组细胞呈损伤形态：线粒体肿胀，微绒毛减少，胞质内空泡形成，部分细胞核可见凋亡迹象。C组病变较B组显著减轻。（2）免疫组织化学蛋白阳性染色指数（PI）：缺血再灌注后B、C组的bcl-2表达分别为（21．21±1．18）％和（35．52±1．94）％，较A组（4．95±0．77）％均增多（P〈0．05），B组低于C组（P〈0．05）。B、C组的bax表达分别为（58．55±2．90）％和（45．90±3．14）％，较A组（4．67±0．67）％增多（P〈0．05），而且B组高于C组（P〈0．05）。A组的蛋白阳性染色指数的比值bcl-2／bax为（1．06±0．07）高于B组（0．35±0．03）和C组（0．78±0．07，P〈0．05），而且C组高于B组（P〈0．05）。（3）细胞凋亡检测（TUNEL）：细胞凋亡指数B组（28．57±3．58）％和C组（19．99±3．37）％均显著大于A组（2．33±0．42）％（P〈0．01），C组小于B组（P〈0．01）。结论灯盏细辛减少大鼠肾脏冷IRI诱导的肾脏细胞的凋亡，与调节凋亡相关基因bcl-2与bax表达有关。

11-19赖氨酸富集白血病基因2对前列腺癌细胞C4-2增殖的影响

目的 观察11-19赖氨酸富集白血病基因2（ELL2） 在人前列腺癌组织中表达水平及其对人前列腺癌细胞株C4-2增殖的影响.方法 免疫组织化学方法观察ELL2在人前列腺癌组织中的表达,探讨ELL2与前列腺癌恶性程度的关系;用人工合成雄激素R1881刺激人前列腺癌细胞株C4-2,在不同时间点检测其对雄激素的反应性;分别对C4-2细胞株转染ELL2特异性干扰RNA（ELL2-siRNA）及过表达ELL2质粒,噻唑蓝（MTT）实验评估干预细胞ELL2表达后细胞增殖能力的变化,溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入实验评估细胞DNA合成能力的变化.结果 ELL2在人前列腺癌组织中表达水平明显降低,且随着前列腺癌恶性程度的增加进一步降低;对ELL2及前列腺癌的Gleason评分进行相关分析显示,两者呈负相关（r=0.836,P=0.000）.R1881可在48h内促进ELL2的蛋白表达,在24h及48h的蛋白表达量分别增加（38.27±10.11）%（t=7.573,P=0.005）、（58.34±13.70）%（t=8.519,P=0.003）.C4-2细胞转染ELL2特异性干扰RNA后,ELL2在蛋白水平明显降低,两条干扰RNA组的细胞ELL2蛋白表达分别下降（56.38±11.26）%（t=10.01,P=0.002）、（65.27±12.10）%（t=10.790,P=0.002）;转染过表达ELL2质粒后,ELL2在蛋白水平明显升高,过表达组的细胞ELL2蛋白增加（80.23±20.94）%（t=7.662,P=0.005）.转染ELL2特异性干扰RNA使C4-2细胞增殖能力明显升高,两条干扰RNA组的细胞增殖能力分别升高（39.28±8.52）%（t=11.300,P=0.000）、（48.20±7.87）%（t=15.000,P=0.000）;转染过表达ELL2质粒使细胞增殖能力降低,过表达组的细胞增殖能力降低（42.74±10.38）%（t=10.090,P=0.000）.转染ELL2特异性干扰RNA使细胞DNA合成能力增加,而转染过表达ELL2组的DNA合成能力降低.结论 ELL2在人前列腺癌组织中低表达,且与其恶性程度呈负相关,ELL2可在一定程度上抑制前列腺癌细胞的增殖能力.

去势抵抗性前列腺癌患者血清差异蛋白的研究

目的 探讨去势抵抗性前列腺癌患者血清蛋白的异常表达并构建其诊断模型.方法利用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）技术联合弱阳离子磁珠技术对48例前列腺癌患者（含去势敏感组、去势抵抗组）及21例正常对照组的血清多肽组份进行比较分析.结果应用化学计量学方法共筛选出28个具有明显差异的多肽组份,以此构建前列腺癌患者临床干预后的多肽指纹图谱,其中最小二乘-支持向量机模型的预报准确率最高（训练集预报率-100%,预报集预报率-100%）.结论 以28个多肽组份构建前列腺癌患者的血清多肽指纹图谱,有助于诊断该疾病的临床转归.