慢性阻塞性肺疾病稳定期中医证型与肺功能的相关性分析

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种由气道异常导致的呼吸系统疾病,以持续性、进行性加重的气流阻塞为特点~([1])。近年来,我国COPD发病率和死亡率均较高,20岁以上成人COPD患病率为8.6%,40岁以上为13.7%,60岁以上已超过27%,预计未来40年将持续增高,而且每年可能有540万人死于COPD相关疾病~([2]),COPD已成为我国的重大公共卫生问题,迫切需要精确诊断以及针对性的预防和治疗策略。

呼吸ICU毛细血管渗漏综合征患者的护理体会

毛细血管渗漏综合征(CLS)是指因各种致病因素造成毛细血管内皮损伤,血管通透性增加而引起大量血浆蛋白及血浆外渗到组织间隙,从而出现组织间隙水肿、低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等病理变化的一组临床综合征。引起CLS的病因有多种。加强护理是抢救成功的关键,本文主要介绍了15例CLS患者的护理。

干扰TRPM7对人肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响

目的研究干扰瞬时受体电位通道7(TRPM7)对人肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激人胚肺成纤维细胞WI-38和MRC-5,Western blot检测细胞平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原Ⅰ的表达,来评价细胞的转化。用实时聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测细胞中TRPM7的表达。将特异性的TRPM7 si RNA转染到细胞中,并将细胞分为对照组、模型组、TRPM7 si RNA组、转染非特异性si RNA组(Scramble组)。检测转化过程中相关蛋白α-SMA、胶原Ⅰ、Smad3、p-Smad3及Smad7的表达。结果 TGF-β1(15μg/L)作用24 h后,成功诱导肺成纤维细胞转化为肌成纤维细胞。与对照组比较,模型组细胞中TRPM7 m RNA和蛋白高表达,且细胞中α-SMA、胶原Ⅰ、Smad3及p-Smad3的蛋白表达增多,Smad7表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,TRPM7 si RNA转染组细胞TRPM7 m RNA和蛋白低表达,且α-SMA、胶原Ⅰ、Smad3及p-Smad3的表达下降,Smad7的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调TRPM7可在一定程度上干预肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化,该作用可能与TGF-β1/Smads信号通路有关。

微生物敏感性检测在肺炎支原体肺炎治疗中的应用

目的了解微生物敏感性检测在临床肺炎支原体感染后治疗中的价值,以指导临床合理用药。方法选择肺炎支原体阳性的支原体肺炎患者305例,根据是否经验用药分为A、B两组。A组126例,为经验用药的肺炎支原体感染者;B组179例,为肺炎支原体感染的初诊患者。依据微生物敏感性检测结果用药并观察疗效。结果A组患者对不同类别抗菌药物的耐药性高于B组(P<0.05);两组患者治疗后效果相比,B组有效率明显高于A组(P<0.05)。结论微生物敏感性检测在预防肺炎支原体耐药株的传播及肺炎支原体肺炎的治疗中有重要参考价值,对合理使用抗菌药物具有指导意义。