同型半胱氨酸诱导内皮细胞炎症损伤及金雀异黄酮的保护作用机制探讨

目的:探讨金雀异黄酮(genistein,GEN)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的内皮细胞毒性和炎症的抑制作用及其分子机制。方法:采用MTT法检测细胞活性,倒置显微镜观察细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测相关炎症分子白细胞介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)。结果:单独加5.0 mmol/L的Hcy组活力最差,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。显微镜下见对照组细胞呈单层鹅卵石样紧密排列,细胞状态良好,而Hcy 5.0 mmol/L组细胞排列杂乱,凋亡增多,状态也最差。ELISA结果发现,与对照组比较,5.0 mmol/L的Hcy能显著增强IL-6及ICAM-1表达(P<0.01)。然而GEN(10、50、100μmol/L)能够增强细胞活力,显著抑制由Hcy介导的IL-6及ICAM-1表达的增强,大大改善细胞状态,尤其是100μmol/L的GEN(P<0.01)。结论:GEN对Hcy介导的内皮细胞毒性及炎症反应有明显的抑制作用。