水翁花对过氧化氢诱导神经细胞凋亡的影响

目的探讨水翁花对过氧化氢(H2O2)诱导神经细胞PC12凋亡的影响及其作用机制。方法构建PC12氧化应激损伤模型,不同浓度的水翁花干预H2O2诱导的PC12细胞,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测细胞SOD水平。qRT PCR法检测水翁花对miR 422a表达的影响;过表达miR 422a或抑制miR 422a表达对H2O2诱导的PC12细胞凋亡及SOD活性的影响。Western blot法测定细胞中Bcl 2、Bax的表达变化。结果H2O2诱导的PC12细胞凋亡率升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),抑制miR 422a表达(P<0.05),而水翁花处理后,PC12细胞凋亡率降低(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05),促进miR 422a表达(P<0.05),Bcl 2表达上调(P<0.05),Bax表达下调(P<0.05);过表达miR 422a可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡(P<0.05),增强SOD活性(P<0.05);抑制miR 422a表达可逆转水翁花对H2O2诱导的PC12细胞凋亡、SOD活性的影响。结论水翁花可通过上调miR 422a表达对H2O2诱导的PC12细胞损伤发挥保护作用,其可能作用机制与抗细胞凋亡及抗氧化作用相关。