川穹嗪对阿霉素诱导的急性心衰小鼠心肌损伤和凋亡的保护作用

目的研究川穹嗪(TMP)对阿霉素诱导的急性心衰(AHF)小鼠心肌损伤和凋亡的保护作用及机制。方法动物分为对照组(10 mL·kg-1·d-10.9%NaCl)、模型组(阿霉素20 mg·kg-1·d-1,连续2次)、依那普利组(10mg·kg-1·d-1)和高、中、低3个剂量(60,30,15 mg·kg-1·d-1)TMP组,连续给药2周后,阿霉素诱导建立AHF模型,检测心肌酶谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的变化。苏木精-伊红(HE)染色进行病理学检查,Western-Blot检测心肌Bax和Bcl-2的表达变化。结果模型组血清心肌酶的水平升高,心肌受损并且有炎症浸润,TMP组和依那普利组的心肌酶的水平显著降低,心肌损伤及炎症得到明显改善。TMP和依那普利可以降低AHF小鼠心肌bax表达而增加Bcl-2的表达。结论 TMP对阿霉素诱导的AHF小鼠心肌具有保护作用,其机制可能与TMP防止心肌细胞损伤和凋亡有关。