雌二醇预处理对离体大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用

目的 探讨雌二醇预处理对离体大鼠缺血 再灌注心肌的保护作用。方法 采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血 再灌注模型 ,将大鼠随机分为对照、治疗及预处理组。治疗组在缺血期给雌二醇 3.3mg·L -1,预处理组于灌注期给药 ,对照组不给药。结果 与对照组和治疗组相比较 ,预处理组更有效地降低心肌细胞内LDH、CK和肌钙蛋白I(TnI)的释出量。电镜观察预处理组心肌细胞损伤小于其他两组。结论 雌二醇预处理对缺血

依达拉奉对氯胺酮致PC12细胞凋亡时线粒体功能的影响

目的评价依达拉奉对氯胺酮致PC12细胞损伤时线粒体功能的影响。方法将神经生长因子诱导分化的PC12细胞采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组PC12细胞正常培养;氯胺酮组PC12细胞诱导分化后第7天加入PBS+100μmol/L氯胺酮培养;依达拉奉+氯胺酮组加入10μmol/L依达拉奉+100μmol/L氯胺酮培养。于培养24 h时采用试剂盒测定细胞活力、caspase-3/7活性、ROS活性、ATP含量和NADH/NAD^(+)比例,TUNEL法观察细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率。结果与对照组比较,氯胺酮组和依达拉奉+氯胺酮组细胞活力、caspase-3/7活性、NADH/NAD^(+)比例和细胞凋亡率升高,ROS活性和ATP含量降低(P<0.05);与氯胺酮组比较,依达拉奉+氯胺酮组细胞活力、caspase-3/7活性、NADH/NAD^(+)比例和细胞凋亡率降低,ROS活性和ATP含量升高(P<0.05)。结论依达拉奉抑制氯胺酮致PC12细胞凋亡的机制与其改善线粒体功能有关。