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α-常春藤皂苷诱导肝癌Bel-7402细胞铁死亡的作用机制
被引量:
8
1
作者
韩松峰
关璐璐
+3 位作者
李世朋
王梦姣
周珂欣
席守民
《现代肿瘤医学》
CAS
北大核心
2022年第19期3467-3472,共6页
目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hederin)诱导肝癌Bel-7402细胞发生铁死亡(ferroptosis)的可能机制。方法:采用梯度浓度的α-常春藤皂苷处理肝癌Bel-7402细胞24 h,MTT法检测细胞活力并计算半数抑制浓度(IC_(50))。将细胞分为空白对照组、α...
目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hederin)诱导肝癌Bel-7402细胞发生铁死亡(ferroptosis)的可能机制。方法:采用梯度浓度的α-常春藤皂苷处理肝癌Bel-7402细胞24 h,MTT法检测细胞活力并计算半数抑制浓度(IC_(50))。将细胞分为空白对照组、α-常春藤皂苷(25μmol/L)组和α-常春藤皂苷(50μmol/L)组。谷胱甘肽试剂盒测定分组后细胞内GSH含量,Western blot检测铁死亡相关蛋白胱氨酸-谷氨酸的反向转运体亚基xCT、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二价金属转运蛋白1(DMT1)的表达,DCFH-DA探针用以检测细胞活性氧(ROS)水平。利用铁死亡抑制剂进行细胞功能恢复试验,测定了同时使用Ferrostatin-1和α-常春藤皂苷后的细胞活力、GSH含量、铁死亡相关蛋白表达水平以及ROS水平。结果:随α-常春藤皂苷浓度增加Bel-7402细胞的存活率显著降低,24 h对应Bel-7402细胞的IC_(50)为40.32μmol/L。α-常春藤皂苷能减少细胞内GSH含量,下调xCT和GPX4的表达,上调DMT1的表达和升高ROS水平。Ferrostatin-1可有效抑制α-常春藤皂苷诱导的细胞铁死亡,主要表现为细胞活力、GSH含量恢复以及ROS生成减少。结论:α-常春藤皂苷可通过抑制GPX4和xCT的表达,促进DMT1的表达,诱导ROS大量生成并导致肝癌Bel-7402细胞铁死亡。
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关键词
α-常春藤皂苷
肝癌细胞
铁死亡
活性氧
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职称材料
lncRNA HULC对肝癌细胞miRNA差异表达谱及ceRNA调控网络的影响
被引量:
2
2
作者
关璐璐
韩松峰
+4 位作者
李世朋
王梦姣
邵晓亚
乔兵兵
席守民
《中国临床新医学》
2022年第5期403-409,共7页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)肝癌高表达转录本(HULC)对肝癌细胞微小RNA(miRNA)差异表达谱及竞争内源性RNA(ceRNA)调控网络的影响。方法选取人肝癌细胞系BEL-7402,瞬时转染HULC siRNA以降低lncRNA HULC的表达。通过高通量测序选取表...
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)肝癌高表达转录本(HULC)对肝癌细胞微小RNA(miRNA)差异表达谱及竞争内源性RNA(ceRNA)调控网络的影响。方法选取人肝癌细胞系BEL-7402,瞬时转染HULC siRNA以降低lncRNA HULC的表达。通过高通量测序选取表达具有差异的miRNA,并通过实时荧光定量PCR进行验证。基于参考基因组,预测新miRNA。通过基因富集分析及ceRNA调控网络,研究这些基因的潜在功能。结果经敲低lncRNA HULC表达后,通过高通量测序挑选出了9个表达差异显著的miRNA。5个miRNA表达下调,4个miRNA表达上调。通过miRDeep2打分,挑选出了15个分值较高的新miRNA。基因富集分析结果显示,表达下调的miRNA的靶基因的分子功能与丝氨酸tRNA连接酶活性、蛋白激酶活性、阳离子通道活性、钙转运ATP酶活性等有关;表达上调的miRNA的靶基因与硒代半胱氨酸裂解酶活性、过氧化物酶体机制靶向信号1结合、过氧化物酶体靶向序列结合、蛋白质N-末端结合、肿瘤坏死因子受体超家族结合等有关。miRNA-靶基因互作网络、显著富集功能-功能互作网络揭示靶基因与miRNA的关联性以及功能间的相关性。结论在肝癌细胞系BEL-7402中lncRNA HULC具有调节多个表达差异的miRNA的作用,通过ceRNA调控网络模式,影响肝癌的发生、发展。
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关键词
长链非编码RNA
肝癌高表达转录本
肝细胞癌
高通量测序
微小RNA
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职称材料
题名
α-常春藤皂苷诱导肝癌Bel-7402细胞铁死亡的作用机制
被引量:
8
1
作者
韩松峰
关璐璐
李世朋
王梦姣
周珂欣
席守民
机构
河南科技大学基础医学院医学科研中心
焦作市人民医院普外二区
河南
省血栓与止血国际联合实验室
出处
《现代肿瘤医学》
CAS
北大核心
2022年第19期3467-3472,共6页
基金
河南省重点研发与推广专项(科技攻关)项目(编号:202102310126)
河南省医学科技攻关计划联合共建项目(编号:LHGJ20191342)。
文摘
目的:探讨α-常春藤皂苷(α-Hederin)诱导肝癌Bel-7402细胞发生铁死亡(ferroptosis)的可能机制。方法:采用梯度浓度的α-常春藤皂苷处理肝癌Bel-7402细胞24 h,MTT法检测细胞活力并计算半数抑制浓度(IC_(50))。将细胞分为空白对照组、α-常春藤皂苷(25μmol/L)组和α-常春藤皂苷(50μmol/L)组。谷胱甘肽试剂盒测定分组后细胞内GSH含量,Western blot检测铁死亡相关蛋白胱氨酸-谷氨酸的反向转运体亚基xCT、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二价金属转运蛋白1(DMT1)的表达,DCFH-DA探针用以检测细胞活性氧(ROS)水平。利用铁死亡抑制剂进行细胞功能恢复试验,测定了同时使用Ferrostatin-1和α-常春藤皂苷后的细胞活力、GSH含量、铁死亡相关蛋白表达水平以及ROS水平。结果:随α-常春藤皂苷浓度增加Bel-7402细胞的存活率显著降低,24 h对应Bel-7402细胞的IC_(50)为40.32μmol/L。α-常春藤皂苷能减少细胞内GSH含量,下调xCT和GPX4的表达,上调DMT1的表达和升高ROS水平。Ferrostatin-1可有效抑制α-常春藤皂苷诱导的细胞铁死亡,主要表现为细胞活力、GSH含量恢复以及ROS生成减少。结论:α-常春藤皂苷可通过抑制GPX4和xCT的表达,促进DMT1的表达,诱导ROS大量生成并导致肝癌Bel-7402细胞铁死亡。
关键词
α-常春藤皂苷
肝癌细胞
铁死亡
活性氧
Keywords
α-Hederin
hepatoma cells
ferroptosis
ROS
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
lncRNA HULC对肝癌细胞miRNA差异表达谱及ceRNA调控网络的影响
被引量:
2
2
作者
关璐璐
韩松峰
李世朋
王梦姣
邵晓亚
乔兵兵
席守民
机构
河南科技大学基础医学院医学科研中心
河南
省血栓与止血国际联合实验室
焦作市人民医院普外二区
郑州
大学
第一附属医院肝胆胰外科
出处
《中国临床新医学》
2022年第5期403-409,共7页
基金
河南省重点研发与推广专项(科技攻关)项目(编号:202102310126)
河南省医学科技攻关计划联合共建项目(编号:LHGJ20191342)。
文摘
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)肝癌高表达转录本(HULC)对肝癌细胞微小RNA(miRNA)差异表达谱及竞争内源性RNA(ceRNA)调控网络的影响。方法选取人肝癌细胞系BEL-7402,瞬时转染HULC siRNA以降低lncRNA HULC的表达。通过高通量测序选取表达具有差异的miRNA,并通过实时荧光定量PCR进行验证。基于参考基因组,预测新miRNA。通过基因富集分析及ceRNA调控网络,研究这些基因的潜在功能。结果经敲低lncRNA HULC表达后,通过高通量测序挑选出了9个表达差异显著的miRNA。5个miRNA表达下调,4个miRNA表达上调。通过miRDeep2打分,挑选出了15个分值较高的新miRNA。基因富集分析结果显示,表达下调的miRNA的靶基因的分子功能与丝氨酸tRNA连接酶活性、蛋白激酶活性、阳离子通道活性、钙转运ATP酶活性等有关;表达上调的miRNA的靶基因与硒代半胱氨酸裂解酶活性、过氧化物酶体机制靶向信号1结合、过氧化物酶体靶向序列结合、蛋白质N-末端结合、肿瘤坏死因子受体超家族结合等有关。miRNA-靶基因互作网络、显著富集功能-功能互作网络揭示靶基因与miRNA的关联性以及功能间的相关性。结论在肝癌细胞系BEL-7402中lncRNA HULC具有调节多个表达差异的miRNA的作用,通过ceRNA调控网络模式,影响肝癌的发生、发展。
关键词
长链非编码RNA
肝癌高表达转录本
肝细胞癌
高通量测序
微小RNA
Keywords
Long non-coding ribonucleic acid(lncRNA)
Highly up-regulated in liver cancer(HULC)
Hepatocellular carcinoma(HCC)
High-throughput sequencing
Micro ribonucleic acid(miRNA)
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
α-常春藤皂苷诱导肝癌Bel-7402细胞铁死亡的作用机制
韩松峰
关璐璐
李世朋
王梦姣
周珂欣
席守民
《现代肿瘤医学》
CAS
北大核心
2022
8
下载PDF
职称材料
2
lncRNA HULC对肝癌细胞miRNA差异表达谱及ceRNA调控网络的影响
关璐璐
韩松峰
李世朋
王梦姣
邵晓亚
乔兵兵
席守民
《中国临床新医学》
2022
2
下载PDF
职称材料
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