沙利度胺对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的影响

目的探讨沙利度胺对急性肝损伤模型小鼠的影响。方法将48只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、复方甘草酸苷组(0.035 mg/g)及沙利度胺低、中、高剂量组(0.01,0.03,0.05 mg/g),各8只。腹腔注射0.6%四氯化碳(CCl_(4),0.01 mL/g)以复制急性肝损伤小鼠模型,建模前12 h及建模后12 h、24 h时均灌胃给予相应药物或生理盐水。称定肝组织质量及体质量,并计算肝指数。以苏木精-伊红(HE)染色,观察小鼠肝组织病理形态变化。检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,酶联免疫吸附试验法检测小鼠肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,Western blot法检测小鼠肝组织匀浆中CD68蛋白表达水平。结果与模型组比较,复方甘草酸苷组及沙利度胺中剂量组小鼠肝细胞坏死、炎性浸润程度减轻;复方甘草酸苷组及沙利度胺低、中、高剂量组小鼠肝指数及血清中ALT、AST水平显著降低(P<0.05);复方甘草酸苷组及沙利度胺中、高剂量组小鼠肝组织匀浆中TNF-α表达水平显著降低(P<0.01);复方甘草酸苷组及沙利度胺中剂量组小鼠肝组织匀浆中CD68蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论沙利度胺可显著改善CCl_(4)诱导的小鼠急性肝损伤,其作用机制可能与抑制转氨酶活性及CD68蛋白的表达有关。