目的 探讨生长激素(GH)和全反式维甲酸(ATRA)拮抗子宫内膜纤维化的机制。方法 选取新鲜子宫内膜组织进行原代人子宫内膜基质细胞(ESCs)培养。实验细胞分别设立正常组、模型组、GH实验组、ATRA实验组。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定...目的 探讨生长激素(GH)和全反式维甲酸(ATRA)拮抗子宫内膜纤维化的机制。方法 选取新鲜子宫内膜组织进行原代人子宫内膜基质细胞(ESCs)培养。实验细胞分别设立正常组、模型组、GH实验组、ATRA实验组。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞骨桥蛋白(OPN)、整合素αγβ3(Itgαγβ3)、Ⅰ型胶原α1(COL1A1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达水平,用免疫蛋白印迹试验(Western blot)测定细胞中OPN、Itgαγβ3、COL1A1、α-SMA 蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组中细胞的Itgαγβ3和OPN mRNA水平降低( P <0.05);与模型组比较,GH实验组细胞的OPN、Itgαγβ mRNA表达水平增加( P <0.05),且与正常组比较,差异无统计学意义( P >0.05)。与正常组比较,模型组COL1A1、α-SMA mRNA的表达量显著增加( P <0.05);与模型组比较,ATRA实验组中细胞COL1A1、α-SMA mRNA的表达量减少( P <0.05),且与正常组比较,差异无统计学意义( P >0.05)。与正常组比较,模型组中细胞OPN、Itgαγβ3蛋白水平降低( P <0.05);与模型组比较,GH实验组细胞中OPN、Itgαγβ蛋白表达水平增加( P <0.05),且与正常组比较,差异无统计学意义( P >0.05)。与正常组比较,模型组中COL1A1、α-SMA蛋白的表达水平增加,与模型组比较,ATRA实验组中细胞COL1A1、α-SMA蛋白的表达水平下调( P <0.05),且与正常组比较,差异无统计学意义( P > 0.05)。结论 GH和ATRA可分别通过促进OPN、Itgαγβ3 mRNA的表达及抑制COL1A1、α-SMA mRNA的表达来拮抗子宫内膜纤维化。展开更多
文摘目的 探讨生长激素(GH)和全反式维甲酸(ATRA)拮抗子宫内膜纤维化的机制。方法 选取新鲜子宫内膜组织进行原代人子宫内膜基质细胞(ESCs)培养。实验细胞分别设立正常组、模型组、GH实验组、ATRA实验组。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞骨桥蛋白(OPN)、整合素αγβ3(Itgαγβ3)、Ⅰ型胶原α1(COL1A1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达水平,用免疫蛋白印迹试验(Western blot)测定细胞中OPN、Itgαγβ3、COL1A1、α-SMA 蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组中细胞的Itgαγβ3和OPN mRNA水平降低( P <0.05);与模型组比较,GH实验组细胞的OPN、Itgαγβ mRNA表达水平增加( P <0.05),且与正常组比较,差异无统计学意义( P >0.05)。与正常组比较,模型组COL1A1、α-SMA mRNA的表达量显著增加( P <0.05);与模型组比较,ATRA实验组中细胞COL1A1、α-SMA mRNA的表达量减少( P <0.05),且与正常组比较,差异无统计学意义( P >0.05)。与正常组比较,模型组中细胞OPN、Itgαγβ3蛋白水平降低( P <0.05);与模型组比较,GH实验组细胞中OPN、Itgαγβ蛋白表达水平增加( P <0.05),且与正常组比较,差异无统计学意义( P >0.05)。与正常组比较,模型组中COL1A1、α-SMA蛋白的表达水平增加,与模型组比较,ATRA实验组中细胞COL1A1、α-SMA蛋白的表达水平下调( P <0.05),且与正常组比较,差异无统计学意义( P > 0.05)。结论 GH和ATRA可分别通过促进OPN、Itgαγβ3 mRNA的表达及抑制COL1A1、α-SMA mRNA的表达来拮抗子宫内膜纤维化。