虚拟解剖台应用于高职高专院校人体解剖学教学的可能

本文分析了医学高职高专院校学生生源、师资队伍、教材和人体解剖学授课模式等方面的现状,指出了现今人体解剖学教学的瓶颈主要是课堂中学生对人体形态结构很难形成三维立体印象,影响学习积极性。从而引出人体虚拟解剖台是医学与信息技术相融合的产物,结合国内关于虚拟解剖台应用于教学的相关研究,阐明了结合虚拟解剖台的教学模式是高职高专院校人体解剖学教学改革发展的一种必然趋势。

多媒体在解剖学教学中的利与弊

多媒体教学是伴随着医学科技的发展而产生的一种新式的现代教学模式。它在整合教学观念、教学内容、教学资源等方面发挥了不可替代的作用。但多媒体教学仅仅是一种辅助的教学手段,在实际应用中存在诸多的自身缺陷,我们对此要有新的认识。

巴戟天根两种提取物对微波损伤大鼠生精功能的影响

目的:探讨巴戟天根不同浓度提取物对微波损伤的雄性SD大鼠生精功能的影响。方法:40只健康雄性SD大鼠先分为正常对照组和辐射组,辐射后再将辐射组分为辐射模型组,巴戟天根水提物治疗组和巴戟天根醇提物治疗组,每组10只。辐射组应用微波信号发生器(900 HZ 1.0 W),功率密度为218μm/cm2,12 h/d,持续辐射2周。治疗组在辐射后分别给予巴戟天根水提物和巴戟天根醇提物20 g/(kg.d)持续灌胃2周。观察各组大鼠生长发育,扑捉潜伏期(CIP)和扑捉次数(CT),睾丸和附睾指数及精子形态学的差异,精子浓度、精子畸形率以及血清睾酮的浓度。结果:与正常对照组[(269.50±36.07)g]相比,辐射模型组[(254.77±20.38)g]大鼠体重稍降低,CIP延长及CT减少(P<0.05),精子浓度[(87.717±12.365)×106/ml]降低及精子畸形率[(0.126±0.100)×106/ml]明显升高(P<0.05);睾丸和附睾出现不同程度的病理损伤改变,睾丸指数降低,血清睾酮水平无明显变化。两治疗组较正常对照组体重显著下降(P<0.05),血清睾酮的水平显著升高,且与辐射模型组相比CT增加、CIP缩短、精子浓度显著升高、畸形率显著下降、血清睾酮的水平升高(P<0.05)。治疗组睾丸的病理性损伤显著修复,附睾管内除见大量精子外,还可见大量脱落的细胞。结论:巴戟天根的水提取物和醇提取物均可促进微波辐射损伤的生殖器官的修复以及精子的生成。

基因芯片测序技术分析慢性宫内缺氧对仔鼠内耳基因的调控机制

目的筛选慢性宫内缺氧（CIH）仔鼠内耳的差异表达基因并进行生物信息学分析。方法24只SD孕大鼠随机分为正常组和缺氧组，分娩后仔鼠经听力测试，对正常听力仔鼠组（CON组）和耳聋仔鼠组（MH组）内耳进行基因芯片测序，并验证结果的可靠性。结果①实验总RNA提取的纯度是合格的；②CIH后差异表达基因（差异倍数32，P≤0．05）180个，上调表达基因88个、下调92个。基因本体（GO）功能注释表明，在分子功能GO分类中，差异表达基因有电压门控钾通道活性、甲基化CpG结合、主动跨膜转运活性等；生物学过程GO分类中，差异表达基因主要参与蛋白质转运、氧运输、小分子代谢等；细胞组分GO分类：差异表达基因富集于细胞表面、受体复合物、细胞外间隙、膜固有成分；pathway富集分析显示：差异表达基因主要集中于KB信号通路、JNK信号通路、NOD样受体信号通路、Toll样受体信号转导通路等30多条转录失调的转导通路。③妊娠期CIH可上调MH组促细胞凋亡基因（caspase2、Bak1、Tsc22d3、Ltbr、Casp12、Dapk1等）；下调维持离子平衡基因（Slc2α4、GJB2、CLDN14、GJB6等）、水通道蛋白（Aqp5、Aqp7）、转录因子（POU4F3）等；下调抑制细胞凋亡基因（Birc3、Nol3、Birc5、Hells、PAK7等）。实时荧光定量PCR验证差异表达基因上调或下调趋势和基因芯片检测结果基本一致。结论CIH可引起仔鼠内耳基因差异性表达，通过细胞凋亡、转录因子、水通道蛋白、维持离子平衡的基因等多种途径发挥作用，JNK等信号通路失调可能是CIH引起仔鼠耳聋的主要分子基础。

ERα特异性抑制剂对KM小鼠植入前胚体外发育的影响

目的探讨ERα在KM小鼠植入前胚体外发育中的作用。方法以空白M16培养液为对照组,观察不同浓度的ER抑制剂(ICI182780)、ERα特异性抑制剂(MPP)、ERβ特异性抑制剂(PHTPP)和ERα特异性抗体对KM小鼠1-细胞胚体外发育至4-细胞胚和囊胚的影响。结果与M16对照组比较,0.5和1μmol/L的ICI182780、10μmol/L的MPP明显降低4-细胞胚的发育率,导致囊胚发育失败(P<0.01);25和50μmol/L的MPP、1μg/m L的ERα特异性抗体将1-细胞胚阻滞在2-细胞阶段,并且50μmol/L的MPP对细胞有毒性作用(P<0.01);0.5μg/m L的ERα特异性抗体使细胞丧失发育至囊胚的能力(P<0.01);各浓度的PHTPP均未被观察到有上述作用(P>0.05)。结论 ER抑制剂、ERα特异性抑制剂和ERα特异性抗体均能抑制小鼠1-细胞胚的体外发育。