中国福建东南部成人女性胫骨近端表面及断面几何参数三维数字化测量及临床意义

背景:人工膝关节置换是治疗膝关节严重形变最主要的方法,但由于现有膝关节假体型号有限,且中国福建东南部人群身材较北方人群矮小,因此临床易出现假体型号不适合,置换效果不良的现象。目的:测量中国福建东南部成人女性胫骨近端表面及断面几何参数,为该地区女性人工膝关节设计及置换提供基础数据。方法:选取中国福建东南部85例干燥的女性骨骼标本,测量胫骨平台宽,胫骨内侧平台宽、前后径,胫骨外侧平台宽、前后径,并选取临床正常胫骨近端CT资料36例(38-65岁),扫描范围为30 cm(髁间隆起最高点以下30 cm),层厚为0.625 mm,利用Mimics 16.0软件三维重建和测量以上指标并将重建模型以层厚为3 mm连续分割,共10层,将左右最宽处平均分为4等份,测量3个等分点上胫骨平台前后径,并用统计软件分析其中线形数据之间关系。结果与结论:成功获得了中国福建东南部成人女性胫骨标本几何参数,胫骨平台内外侧前后径大于内外侧宽,内外侧前后径与内外侧宽数值相当,胫骨10个断层平面,内外侧前后径总是小于中间前后径,有3组数值先升高再降低。胫骨全长与胫骨内侧平台宽度及前后径、胫骨外侧平台宽度及前后径之间,胫骨内侧平台宽度与前后径之间,胫骨外侧平台宽度与前后径之间均呈正相关关系(P<0.05)。结果说明,福建东南部成人女性胫骨平台相关参数的呈一定规律性变化,文章结果可能为该地区人工胫骨平台设计及手术提供量化参考数据。

三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后IL-10及TNF-α表达的影响

目的观察三七总皂苷(PNS)对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑组织白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子(TNF-α)含量变化的影响,探讨PNS对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和PNS组,每组10只。缺血再灌注组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型。各组分别于连续灌胃4周,观察3 d后处死取出脑脑织,采用ELISA法、免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测各组缺血区脑组织IL-10和TNF-α表达的变化,并进行大鼠行为能力测试评分。结果与假手术组和缺血再灌注组相比,PNS组术后脑组织中IL-10的表达水平明显增高,TNF-α的表达水平明显下调,PNS组行为能力较缺血再灌注组明显提高。结论三七总皂苷对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与上调IL-10、降低TNF-α的表达有关。

APEX1单核苷酸多态性与肝癌易感性关系的研究

目的探讨中国福建人群APEX1单核苷酸多态性(SNP)与肝细胞癌(HCC)易感性的关系。方法应用连接酶检测反应(LDR)及直接测序法检测APEX1rs2307486、rs1130409及rs33956927 3个SNP位点,并进行连锁不平衡及单倍型分析,探讨3个SNP在福建HCC人群中的分布情况,并分析其与该人群HCC易感性的关系。结果相对于GG基因型,rs33956927位点的GA基因型增加了患HCC的风险(P=0.002),而rs2307486和rs1130409多态性与HCC易感性无关(P>0.05)。结论 APEX1rs33956927多态位点携带GA基因型人群可能对HCC更易感,APEX1rs33956927多态性可作为筛查HCC好发的危险因素;rs2307486和rs1130409多态性与HCC的发生无关。

替米沙坦通过降低Chemerin表达减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症反应

目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1、3 mg·kg^(-1))组、正常对照组,连续灌胃给药8周。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;HE染色观察肾脏病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;ELISA法检测肾皮质血管紧张素II(Ang II)浓度;免疫组织化学法观察肾皮质中Chemerin分布;Western blot检测肾皮质中Chemerin蛋白的表达。结果替米沙坦以血糖非依赖性方式,降低T2DM小鼠mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制肾脏Ang II的生成和Chemerin蛋白的分布、表达,减轻肾脏炎症反应。结论替米沙坦抑制了T2DM小鼠肾脏炎症反应,其机制可能与抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统及Chemerin蛋白的分布、表达有关。

解剖学知识PK游戏在系统解剖学教学的应用探析

人体解剖学为医学院学生第一学期学习的专业基础课程,主要是对正常人体的结构、形态与其规律进行研究的一门科学,属于一学生入门桥梁课程。人体解剖学主要特点为新名词以及新概念多,因此在进行教学时需对教学方法进行研讨,予以优化设计,从而达到更加理想课堂效果。解剖学知识PK游戏将趣味活动与专业知识相结合,使系统解剖学课程更加具有趣味性,且该教学方式具一定竞争性,符合现代大学生勇于表现性格特征。解剖学知识RK游戏教学方式应用于系统解剖学知识教学中,能够有效提升课堂教学氛围,提高学生学习兴趣,进而提升系统解剖学教学效果。本文现就从系统解剖学教学现状出发,论述解剖学PK游戏在系统解剖学教学中的应用过程以及重要性。

野百合碱预处理对大鼠右心室功能及规范性瞬时感受器电位亚家族表达的影响

目的:探讨腹腔注射野百合碱(MCT)3周对大鼠右心室功能的影响以及规范性瞬时感受器电位(TRPC)亚家族在野百合碱诱导的右心室心肌肥厚中的表达。方法:将20只SD雄性大鼠随机分为对照组(n=10)和野百合碱诱导右心室肥大模型组(MCT组,n=10)。MCT组以2%MCT 60 mg/kg剂量一次性腹腔注射,建立MCT诱导的右心室肥厚大鼠模型。3周后,分别测定以上两组的右心室血流动力学参数和右心室肥大指数(RVMI),右心室心肌病理切片,并通过逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western-blot)来检测信使核糖核酸(mR NA)和TRPC亚型的蛋白表达水平。结果:MCT组与对照组比较,右心室收缩压、RVMI显著升高,右心室内压力最大上升速率显著增加,右心室内压力最大下降速率显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);MCT组右心室心肌纤维增粗,细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整;MCT组较对照组右心室心肌组织TRPC6 mR NA表达升高,(n=6),右心室TRPC6蛋白相对表达水平升高(n=4),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:MCT预处理3周可诱导SD大鼠产生右心室心肌肥厚,上调了右心室心肌细胞TRPC6通道蛋白的mR NA和蛋白的表达,TRPC6可能参与了心肌肥厚的发生发展。

无花果叶提取物改善慢性宫内缺氧子代大鼠骨骼肌脂质代谢

目的探讨无花果叶提取物(FCLE)对慢性宫内缺氧成年子鼠骨骼肌脂质代谢的影响,及其潜在分子机制。方法随机将24只SD孕鼠分为常氧组、缺氧组及给药组,分别进行慢性宫内缺氧干预及子鼠出生后8周FCLE灌胃治疗。比色法检测血液学指标、骨骼肌脂肪含量、氧化状态以及RT-PCR法检测骨骼肌脂质代谢相关蛋白表达。结果与常氧组相比,缺氧组子鼠血脂水平升高,出现胰岛素抵抗且骨骼肌脂质含量明显增多[分别为(42.3±5.5)μmol/g、(59.9±6.4)μmol/g,P<0.05];脂联素、脂联素受体1(Adipo R1)及过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)表达降低,乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)表达明显上调(P<0.05);FCLE干预后,血脂异常、胰岛素敏感性及骨骼肌脂质易位沉积均得到改善,脂联素、Adipo R1(给药组和缺氧组分别为0.61±0.10和0.22±0.07,P<0.05)及PPARγ表达上调,而ACC2表达降低(给药组和缺氧组分别为0.49±0.09和0.95±0.14,P<0.05)。结论 FCLE改善慢性宫内缺氧子鼠高脂血症、胰岛素抵抗及骨骼肌脂质沉淀;脂联素-Adipo R1-PPARγ-ACC信号通路可能是潜在的分子机制。

Galectin-3、CF6、H-FABP与慢性心衰患者心功能、预后的关系

目的研究血清半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、偶联因子6(CF6)及心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)水平与慢性心衰患者心功能、预后的关系。方法选取2016年1月至2018年1月本院收治的124例慢性心衰患者(根据美国纽约心脏病学会对CHF患者进行心功能分级,Ⅱ级42例、Ⅲ级37例、Ⅳ级45例)作为研究组,另选取130例同期于本院接受健康体检且结果正常者作为对照组。比较各组间Galectin-3、CF6及H-FABP表达水平差异,记录慢性心衰患者预后情况,采用ROC曲线分析Galectin-3、CF6及H-FABP单项及联合检测水平对慢性心衰患者预后不良的预测价值。结果研究组患者Galectin-3、CF6及H-FABP水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Galectin-3、CF6及H-FABP水平:Ⅳ级组>Ⅲ级组>Ⅱ级组,差异有统计学意义(P<0.05)。截至随访结束,根据预后情况分为预后良好组(n=91)及预后不良组(n=33)。预后良好组患者Galectin-3、CF6及H-FABP水平明显低于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Galectin-3、CF6及H-FABP水平及三者联合曲线下面积分别为0.839、0.789、0.763、0.963,以三者联合曲线下面积检测最大(P<0.05)。结论Galectin-3、CF6及H-FABP水平在慢性心衰患者中呈异常表达状态,临床工作者可通过加强监测这三项指标评估疾病进展及预后。

人参多糖通过cAMP/PKA/CREB信号通路抗糖尿病肾病肾纤维化作用机制研究

目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1))组、空白组,连续灌胃给药12周。12周末,比较各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷(c AMP)含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达。结果人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程。结论人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制c AMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。

实验性精索静脉曲张对大鼠前列腺氧化应激的影响研究

目的研究实验性精索静脉曲张对大鼠前列腺氧化应激的影响。方法将2016年5—8月构建成功的30只实验性精索静脉曲张Wistar大鼠作为观察组，另选同期购买的30只Wistar大鼠作为对照组．比较两组大鼠前列腺氧化应激指标差异。结果观察组实验4周时SOD（33．50±1．24）U／mg、GPx（8．22±1．10）U／mg、MDA（2．08±0．85）nmol/mg，对照组SOD（33．48±1．30）U／mg、CPx（8．20±1．08）U／mg、MDA（2．10±0．84）nmol/mg，组间差异无统计学意义（P〉0．05），实验8、16周各指标相比较差异有统计学意义（P〈0．05）；两组大鼠精子质量相比较。差异有统计学意义（P〈0．05）。结论实验性精索静脉曲张可导致大鼠前列腺氧化应激指标数值发生显著异常，影响前列腺功能正常运转并降低精子质量，或为男性不育的重要诱因。

桑枝多糖预防性给药对肾缺血再灌注损伤模型小鼠炎症反应的影响及机制研究

目的:研究桑枝多糖(RMP)预防性给药对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠炎症反应的影响及可能的作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(阳性对照,15mg/kg)和RMP低、中、高剂量组(300、600、1200mg/kg)。除假手术组外,其余5组小鼠复制RIRI模型。术前24h灌胃给药,每天给药1次,连续给药1周。再灌24h后处死各组小鼠,检测其血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;光镜下观察其肾脏病理组织学变化;采用酶联免疫吸附法测定其血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用Westernblot法测定其肾皮质中Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中Scr、BUN水平明显升高(P<0.01);肾组织出现典型的炎性改变,肾小管上皮细胞大量变性、坏死,并见炎性细胞浸润;血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.01);肾皮质中TLR4、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清中Scr、BUN水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤均不同程度改善,尤以RMP中、高剂量组改善最为明显;各给药组小鼠血清中IL-1β、IL-6水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组和RMP高剂量组小鼠血清中IL-10水平进一步升高(P<0.01),阿托伐他汀组和RMP中、高剂量组小鼠血清中TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠肾皮质中TLR4、p-p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:RMP预防性给药能改善小鼠RIRI,其机制可能与通过抑制TLR4/p38MAPK通路,进而减轻炎症反应有关。

蛇床子素对糖尿病肾病模型小鼠肾间质纤维化的预防作用

目的探讨蛇床子素(OST)对糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾间质纤维化的影响。方法采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,成功后继续喂养12周建立DN模型。将糖尿病模型小鼠分为模型组和OST低、中、高剂量(20、40、80 mg/kg)组,每组10只,糖尿病造模成功后每日灌胃相应药物或溶剂(模型组)1次,持续12周;同时设置正常对照组。末次灌胃后,检测各组小鼠空腹血糖、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮水平;Masson染色法观察肾间质区域胶原纤维的沉积情况;免疫组化染色法检测肾皮质中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达;Western blot法检测肾皮质中卵泡抑素样蛋白1(Fstl1)、锌指转录因子1(Snail1)蛋白表达和蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平(以p-Akt/Akt比值计)。结果与正常对照组比较,模型组小鼠空腹血糖、24 h尿蛋白、Scr、尿素氮水平,肾间质胶原纤维沉积占比,肾皮质中vimentin表达水平以及Fstl1、Snail1蛋白表达水平和p-Akt/Akt比值均显著升高(P<0.01),E-cadherin表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,OST各剂量组小鼠上述指标变化均显著逆转(P<0.05或P<0.01)。结论OST预防性用药可有效降低DN模型小鼠的空腹血糖,保护其肾功能,抑制肾小管上皮细胞间充质转分化,延缓肾间质纤维化进程,其作用机制可能与抑制Fstl1/Akt/Snail1通路有关。

含转导域重组神经肽对D-半乳糖致免疫衰老小鼠胸腺功能的影响

目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)及含蛋白转导域的重组PACAP(PACAP-PTD)对D-半乳糖(D-Gal)致免疫衰老小鼠胸腺功能的影响,明确其延缓免疫衰老的作用.方法将30只雄性BALB/c小鼠随机分组:对照组5只,每天颈背部皮下注射生理盐水(500 mg/kg);模型组25只,注射等量D-Gal溶液,连续注射42 d.再从模型组中随机选取18只均分为PACAP组、PACAP-PTD组、D-Gal组.PACAP组和PACAP-PTD组分别每天注射PACAP和PAC-AP-PTD溶液(12.5 ml/kg),D-Gal组注射等量的生理盐水、采用Real-time PCR法检测胸腺和脾脏初始T淋巴细胞标志物(sjTRECs)的含量以及胸腺相关基因T淋巴细胞易位蛋白(LMO2)、白细胞介素-7(IL-7)和叉头蛋白N1(Foxn1)的表达;流式细胞术检测全血中T细胞CD3、CD4、CD8的表型变化.结果小鼠胸腺和脾脏的初始T细胞中sjTRECs的含量:D-Gal组<PACAP组<PACAP-PTD组(P<0.01);与D-Gal组比较,PACAP和PACAP-PTD均能够上调免疫衰老小鼠显示胸腺功能和状态相关基因Foxn1、IL-7的表达水平(P<0.01),下调LMO2的表达水平(P<0.01),且PACAP-PTD比PACAP上调基因Foxn1、IL-7的表达水平更显著(P<0.01);小鼠全血T淋巴细胞亚群的CD3+CD4+/CD3+CD8+比值:D-Gal组<PACAP组<PACAP-PTD组(P<0.01).结论PACAP和PACAP-PTD显著增强小鼠胸腺初始T淋巴细胞生成和输出功能,维持外周T淋巴细胞受体库多样性;上调胸腺功能和状态相关基因的表达,扩展胸腺微环境;增强细胞免疫功能,恢复了退化的胸腺功能,具有延缓衰老和免疫保护作用.

芬戈莫德对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的肾保护作用及其机制研究

目的:研究芬戈莫德对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠的肾保护作用及其机制。方法:将60只小鼠随机分为假手术组、模型组、芬戈莫德组(1 mg/kg)和芬戈莫德+wortmannin组[芬戈莫德1 mg/kg+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)特异性阻滞药wortmannin 1.4 mg/kg],每组15只。除假手术组外,其余3组小鼠均建立RIRI模型,术前24 h一次性经尾静脉注射相应的药物。再灌注24 h后收集每组小鼠血清,使用全自动生化分析仪测量各组小鼠血清中血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平;光镜下观察肾组织病理变化;Western blot法检测肾组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中Scr和BUN水平明显升高(P<0.01);肾组织出现病理性改变,肾小管上皮细胞坏死,炎性细胞浸润;肾组织中ICAM-1和MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-Akt蛋白表达水平轻微升高(P>0.05)。与模型组比较,芬戈莫德组小鼠除肾组织中p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01)外,其余指标均明显改善(P<0.01)。与芬戈莫德组比较,芬戈莫德+wortmannin组小鼠的上述指标变化均逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:芬戈莫德能减轻RIRI模型小鼠的肾损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

膀胱尿路上皮癌中候选生物标志物转录因子21的甲基化机制及意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌中候选生物标志物转录因子21(TCF21)甲基化的意义。方法选择2016年10月~2017年10月间疑似膀胱癌患者142例,其中经病理学检测确诊为膀胱癌80例为研究组,经病理学检测确诊为非膀胱癌共62例为对照组。另选择同期进行体检的健康者尿标本40例作为健康组。检测研究组膀胱癌组织、癌旁组织、对照组病灶组织中TCF21甲基化水平,并检测研究组、对照组和健康组尿液中TCF21甲基化水平,分别比较膀胱癌组织、尿液中TCF21甲基化水平与临床病理特点间的关系,并分析两者对于膀胱癌的诊断效能。结果膀胱癌组织TCF21甲基化水平显著高于癌旁组织和对照组(P<0.05),研究组尿液TCF21甲基化水平显著高于对照组和健康组(P<0.05)。男性、年龄>60岁、高的TNM分期和高分级的膀胱癌患者膀胱癌组织和尿液中TCF21甲基化水平更高(P<0.05)。膀胱癌组织与尿液中TCF21甲基化水平对膀胱癌均有较高的诊断意义,且两者的诊断意义差异无显著性(P>0.05)。结论 TCF21基因在膀胱癌组织和膀胱癌患者尿液中均具有较高的甲基化水平,并且与病理特点相关,膀胱癌组织和膀胱癌患者尿液对于膀胱癌均具有较高的诊断意义。

巴戟天水提取物对精索静脉曲张SD大鼠支持细胞波型蛋白表达的影响

目的探究巴戟天水提取物对精索静脉曲张SD大鼠支持细胞波型蛋白表达的影响。方法选取处于青春期的健康雄性SD大鼠40只,按照数字随机表法分为假手术组、对照组、观察1组和观察2组,按组别分别使用相应剂量的生理盐水和巴戟天水提取物灌胃,然后使用MTT法检测细胞活性,使用实时荧光定量PCR法检测mRNA相对表达量,使用Western blotting法检测波形蛋白表达。结果 4组大鼠支持细胞活性差异无统计学意义(P>0.05);对照组支持细胞波形蛋白mRNA和波形蛋白表达水平显著低于假手术组(P<0.05),观察1组和观察2组显著高于对照组(P<0.05),并且观察2组显著高于对照组和观察1组(P<0.05)。结论巴戟天水提取物具有提高精索静脉曲张SD大鼠支持细胞波形蛋白mRNA表达水平和波形蛋白表达水平的作用。

两种高职护理班差异化病理教学的实施及效果分析

目的探讨差异化病理教学方法在两种高职护理班中的实施情况并对差异化教学方法的效果进行分析。方法针对这两类学生知识水平、学习习惯及能力等方面不同的优势和不足,在病理学课程的教学中,采用教学背景的差异化选择、教学知识目标和内容的差异化选择、教学策略和教学手段以及教学考核的差异化选择,比较教学改革的2个班级与同类平行的2个班级期末成绩以及改革效果。结果教学改革的普高班和单招班期末平均成绩(73.1分、71.6分)远高于同类平行的普高班和单招班(64.2分、60.5分)。结论通过教学改革,实施差异化病理教学方法能够提高学生理论与实训能力,因材施教,取得良好的教学效果。

试论现行人体解剖学教学模式

人体解剖学是一门非常重要的医学基础学科。但随着社会的进步，技术的不断的革新，交叉学科的不断涌现，人体解剖学特别是大体解剖学处于“门庭冷落”的尴尬局面，如何摆脱“巧妇难为无米之炊”的困境，并且让人体解剖学在基础医学学科中占有一席之地，是摆在我们这些解剖工作者面前的一个重要课题。特别是教学模式的革新成了目前的当务之急。

巴戟天水提取物对大鼠精索静脉曲张所致睾丸组织细胞凋亡的抑制作用

目的 分析巴戟天水提取物对精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸组织Livin和Smac的表达及意义。方法选取30只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和观察组,每组10只。模型组及观察组构建精索静脉曲张(VC)模型,假手术组不做结扎;假手术组采用生理盐水干预,模型组造模后生理盐水灌胃,观察组造模后巴戟天水提取物灌胃;术前及术后称重,术后检测大鼠睾丸及附睾指数;取出左侧睾丸检测切片中Livin、Smac表达情况及细胞凋亡情况。结果造模前及造模后3组大鼠体质量检测结果差异无统计学意义(P>0.05);大鼠睾丸指数及附睾指数,观察组均显著高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),但观察组与假手术组差异无统计学意义(P>0.05);大鼠睾丸组织凋亡指数,观察组显著低于模型组,且模型组显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠睾丸组织Livin阳性细胞率及平均光密度,观察组均显著高于模型组,且显著低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠睾丸组织Smac阳性细胞率及平均光密度,观察组均显著低于模型组,且显著低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用巴戟天水提取物对VCSD大鼠干预后,可有效改善大鼠睾丸组织Livin和Smac表达。

茶多酚对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的影响及机制研究

目的探究茶多酚(TP)对精索静脉曲张(Vc)SD大鼠生精细胞凋亡及细胞色素c(Cyt-c)、波形蛋白表达的影响及机制。方法将36只SD大鼠分为对照组、Vc组和Vc+TP组,每组12只。Vc组和Vc+TP组通过左肾静脉结扎构建精索静脉曲张模型,Vc+TP组大鼠给予茶多酚(40 mg/kg)灌胃,对照组和Vc组以等量生理盐水灌胃,连续4周。干预4周后取出大鼠睾丸组织,通过HE染色和TUNEL染色观察睾丸组织损伤和生精细胞凋亡情况,并检测茶多酚对氧化应激指标的影响。通过RT-qPCR和Western blot检测Cyt-c和波形蛋白表达。结果HE染色结果显示,Vc组出现广泛的上皮损伤,Vc+TP组损伤情况明显轻于Vc组。Vc组凋亡指数高于对照组及Vc+TP组(P<0.05)。Vc组丙二醛(MDA)水平高于对照组及Vc+TP组(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)水平低于对照组及Vc+TP组(P<0.05);Vc组波形蛋白mRNA和蛋白表达水平均低于对照组及Vc+TP组(P<0.05),而Cyt-c mRNA和蛋白表达水平均高于对照组及Vc+TP组(P<0.05)。结论茶多酚可通过抑制氧化应激反应保护线粒体功能并促进波形蛋白的表达,从而抑制生精细胞凋亡,减轻睾丸损伤,达到缓解精索静脉曲张的目的。