尤瑞克林对缺血再灌注大鼠脑神经生长因子表达的影响

目的探讨尤瑞克林对缺血再灌注损伤大鼠脑内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)表达的影响及其作用机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(model组)和实验组(test组)。在缺血2 h再灌注48 h后取材,检测各组大鼠大脑皮质NGF的表达情况。结果与假手术组比较,模型组大脑皮质NGF的表达明显增高(P<0.05);与模型组比较,实验组大脑皮质NGF的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林可增加缺血再灌注大脑皮质NGF的表达,从而起到脑保护作用。

瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注ICAM-1和VCAM-1表达的抑制作用

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管间黏附分子-1(VCAM-1)的表达及瑞舒伐他汀干预对其影响。方法 SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham组)、模型组(model组)和治疗组(test组)。治疗组在模型制作前用5 mg/(kg·d)瑞舒伐他汀连续灌胃10 d,1次/d。制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后,应用免疫组化法、RT-PCR法和Western blot法检测脑组织中ICAM-1和VCAM-1的表达。结果脑缺血再灌注损伤后,脑组织中ICAM-1和VCAM-1的表达明显增加,与假手术组相比有统计学意义(P<0.05);瑞舒伐他汀干预后,能够显著降低脑组织中ICAM-1和VCAM-1的表达,与模型组相比有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中ICAM-1和VCAM-1的表达。

人尿激肽原酶对脑缺血再灌注大鼠缺血灶TGF-β1表达的影响

目的观察人尿激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注损伤缺血灶转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)表达的影响,探讨人尿激肽原酶对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法实验大鼠随机分为对照组(sham组)、缺血再灌注组(model组)和用药组(test组)。通过线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,用药组于再灌注后5 min静脉注射人尿激肽原酶。在缺血2 h再灌注48 h后断头取脑,检测缺血灶脑组织TGF-β1的表达。结果与缺血再灌注组相比,用药组缺血灶脑组织TGF-β1的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人尿激肽原酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与促进TGF-β1的表达有关。

氟伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠凋亡相关因子表达的影响

目的:观察氟伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织凋亡相关因子Bcl-2和Bax的变化,探讨氟伐他汀的脑保护作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、溶剂对照组(Vehicle组)和氟伐他汀预处理组(Flu组)。Flu组在模型制备前用氟伐他汀10 mg/kg,连续灌胃14 d(1次/d);Vehicle组用相同体积的生理盐水连续灌胃14 d。线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,于缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,免疫组织化学法和RT-PCR法检测Bcl-2和Bax表达水平的变化。结果:与I/R组和Vehicle组相比,Flu组Bcl-2表达显著上调,Bax表达显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:氟伐他汀预处理能够明显上调脑缺血再灌注大鼠Bcl-2的表达,并下调Bax的表达,其机制部分可能与抑制细胞凋亡有关。

伤口分泌物培养菌分布及耐药性分析

目的探讨伤口分泌物中病原菌分布和耐药情况,为临床合理用药提供依据。方法对2014年1月至2015年6月泉州医学高等专科学校附属人民医院390株伤口分泌物标本的分离菌类型和耐药性进行回顾性分析。结果分离菌以革兰阴性菌为主,占67.95%（265/390）;革兰阳性菌次之,占30.77%（120/390）;真菌最少,占1.28%（5/390）。分离菌中居前5位的是阴沟肠杆菌（83/390）、铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌和鲍曼不动杆菌。5种细菌均呈较严重的耐药性,尤以阴沟肠杆菌和铜绿假单胞菌更为明显,阴沟肠杆菌对临床常用的22种抗菌药物的总耐药率高达74.76%,对青霉素及其酶抑制剂复合物、头孢菌素类、β-内酰胺类、氨基糖苷类的耐药率为72.29%~100.00%,对喹诺酮类的耐药率也高达84.30%;铜绿假单胞菌对临床常用22种抗菌药物的总耐药率达56.39%,耐药率大于45%的包括头孢西丁、阿莫西林和复方磺胺甲噁唑等12种抗菌药物。结论伤口分泌物分离菌以革兰阴性菌为主。分离菌的耐药性严重,且多数为多重耐药菌株。医院和临床医生应高度重视,并采取相应措施,以阻止耐药性的进一步恶化。

通心络胶囊对局灶性脑缺血大鼠bFGF表达的影响

目的:观察通心络胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨其对缺血性脑损伤的保护机制。方法:实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、生理盐水组、药物治疗组,除假手术组外其余三组采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,术后3 d、7 d、14 d应用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测各组缺血皮质中bFGF表达的动态变化。结果:通心络胶囊组缺血皮质中bFGF基因及蛋白的表达与模型组相比明显上调,差异有统计学意义。结论:通心络胶囊可提高脑缺血大鼠脑组织bFGF的表达,从而减轻局灶性脑梗死引起的神经损伤。

氟伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织TNF-α及IL-10表达的影响

目的观察氟伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-10(IL-10)含量变化,探讨氟伐他汀的脑保护机制。方法实验大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、溶剂对照组(Vehicle组)和氟伐他汀预处理组(Flu组)。线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,Flu组在模型制备前用氟伐他汀连续灌胃14 d。于缺血2 h再灌注24 h后断头取脑,采用ELISA法、免疫组织化学法和半定量RT-PCR法,检测大鼠脑组织中TNF-α及IL-10表达的变化。结果与Sham组比较,I/R组和Vehicle组脑组织中TNF-α和IL-10的表达明显上调(P<0.05)。与I/R组和Vehicle组比较,Flu组脑组织中TNF-α的表达明显下调,IL-10的表达显著上调(P<0.05)。结论氟伐他汀对脑缺血再灌注损伤的保护作用,其作用机制可能与上调IL-10,下调TNF-α的表达有关。

复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 :观察复方血栓通胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于再灌注后24 h处死取出脑脑织,采用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测各组缺血区脑组织Bcl-2和Bax表达的变化。结果 :与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中Bcl-2的表达水平明显增高,Bax的表达水平明显下调。结论 :复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡有关。

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠E、L-选择素表达的影响

目的:探讨依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中E-选择素和L-选择素表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、再灌注组、依达拉奉治疗组,线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型。再灌注后24h断头取脑,免疫组织化学和RT-PCR法观察脑组织E-选择素和L-选择素表达的变化。结果:大鼠脑缺血再灌注损伤后,E-选择素和L-选择素表达明显高于假手术组(P<0.05);与再灌注组相比,依达拉奉治疗组E-选择素和L-选择素表达明显下调(P<0.05)。结论:依达拉奉的脑缺血保护作用可能与抑制E-选择素和L-选择素表达有关。

匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠组织TNF-α表达的影响

目的:观察匹维溴胺对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)模型大鼠TNF-α含量变化的影响,探讨其治疗D-IBS的作用机制。方法:复制大鼠D-IBS模型,将40只大鼠随机分为正常组、模型组、安慰剂组和匹维溴胺组,每组10只,采用ELISA法和半定量RT-PCR法检测各组TNF-α表达的变化。结果:与正常组相比,模型组和安慰剂组大鼠结肠组织TNF-α含量明显增高(P<0.05);与模型组和安慰剂组相比,匹维溴胺组大鼠结肠组织TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:匹维溴胺对D-IBS的治疗作用,其作用机制可能与降低TNF-α的表达有关。

辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎实验大鼠血清IL-1和IL-4的影响

目的:观察辛芷鼻敏胶囊对变应性鼻炎(AR)实验大鼠血清IL-1和IL-4表达的影响。方法:卵清蛋白致敏大鼠制作变应性鼻炎大鼠模型。大鼠分成正常组、模型组和辛芷鼻敏胶囊组,术后连续给药10d,测定大鼠血清中IL-1和IL-4水平。结果:与模型组比较,辛芷鼻敏胶囊组显著降低大鼠血清中IL-1和IL-4水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:辛芷鼻敏胶囊可以降低IL-1和IL-4水平起到一定的治疗作用。

实验改革对提高医学生医院感染知识认知度的作用

目的探讨实验改革对提高医学生医院感染知识认知度的效果,以期更好地预防医院感染。方法 412名医学生为研究对象,其中205名为对照组,采用传统实验教学方法;207名为实验组,参与为提高医院感染认知度而进行的实验教学改革计划。对2组医学生教学前和教学后医院感染知识认知度进行问卷调查和比较。结果实验前,2组对医院感染知识的认知程度,差异无统计学意义(P>0.05);实验后,对照组和实验组认知程度的优秀率均有不同程度上升,实验组提高更多,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在实验教学中突出有关医院感染的内容,可提高在校医学生对医院感染及其监测等相关知识和消毒灭菌基础知识的认知程度,使在校医学生对医院感染知识有明确了解,树立主动预防和自我防护的意识,为今后从事临床和护理工作奠定基础。

尤瑞克林对脑缺血再灌注后促血管生长因子的影响

目的观察尤瑞克林对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组。线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,实验组于再灌注后5 min静脉注射尤瑞克林3.5×10-3PNAU·kg-1。缺血2 h后再灌注48 h,断头取脑,免疫组织化学法和PCR法检测VEGF和b FGF的表达。结果与模型组相比,实验组大鼠脑组织中VEGF和b FGF的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与促进VEGF和b FGF的表达有关。

瑞舒伐他汀对局灶性脑缺血再灌注大鼠炎性反应通路的影响

目的研究瑞舒伐他汀对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠脑组织中炎性反应信号通路的抑制作用。方法按照体重将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和实验组,每组8只。在造模前,实验组用瑞舒伐他汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1)连续灌胃10 d。以改良Zea-Longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血模型。于缺血2 h再灌注24 h后取脑组织,用免疫组织化学法测定Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)阳性细胞表达;用逆转录-聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测脑组织中TLR4和NF-κB p65的基因和蛋白表达情况。结果假手术组、模型组和实验组的TLR4阳性细胞数分别为(12. 69±2. 55),(38. 05±6. 81)和(27. 80±5. 75)个;这3组的NF-κB p65阳性细胞数分别为(14. 64±2. 79),(47. 27±7. 40)和(34. 83±5. 60)个。这3组的TLR4蛋白表达的光密度值分别为0. 28±0. 04,0. 63±0. 09和0. 41±0. 07;这3组的NF-κB p65蛋白表达的光密度值分别为0. 21±0. 04,0. 72±0. 12和0. 36±0. 06。模型组与假手术组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。基因结果的趋势与蛋白一致。结论瑞舒伐他汀可通过抑制TLR4/NF-κB通路从而减轻脑I/R后的炎症反应。

瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注后大鼠XIAP与Smac表达的影响

目的研究瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注后大鼠脑组织X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)与第2个线粒体源胱天酶激活剂(Smac)其表达的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只。实验组在模型制备前用瑞舒伐他汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1)连续灌胃10 d,每天1次;假手术组和模型组正常喂养。制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能评分。断头取脑,制作病理切片,以TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,以免疫组化法和Western blot法检测XIAP与Smac表达变化。结果给药后,模型组与实验组脑组织中神经细胞凋亡计数分别为94. 63±14. 31,64. 24±8. 49; XIAP阳性细胞计数分别为22. 62±4. 38,36. 76±5. 27; XIAP蛋白表达分别为0. 54±0. 07,0. 78±0. 09; Smac阳性细胞计数分别为47. 59±6. 93,31. 76±4. 27; Smac蛋白表达分别为0. 91±0. 14,0. 71±0. 08,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论瑞舒伐他汀可通过调控XIAP与Smac信号通路,减少神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。

瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶9和组织金属蛋白酶抑制物1表达的影响

目的观察瑞舒伐他汀对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只。实验组在模型制备前用瑞舒伐他汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1)连续灌胃10 d,每天1次;假手术组和模型组予以正常喂养。模型组和实验组参考改良Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,脑缺血2 h后拔出线栓形成再灌注;假手术组接受相似手术处理,但是不插入线栓。再灌注48 h后,用半定量聚合酶链式反应法、免疫组织化学法和Western印迹法检测脑组织中MMP-9和TIMP-1的表达。结果模型组与实验组脑组织中MMP-9 mRNA表达分别为(0.45±0.04),(0.31±0.04);TIMP-1 mRNA表达分别为(0.39±0.05),(0.52±0.06),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可通过抑制MMP-9的表达,提高TIMP-1的表达,发挥神经保护作用。

瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子的影响研究

目的研究瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-18(IL-18)的影响。方法将SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组(均正常喂养)及实验组(用瑞舒伐他汀5 mg·kg-1·d-1连续灌胃10 d,1次/天)。制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,于缺血1 h后再灌注12 h后,断头取脑,用ELISA法和半定量PCR法检测大鼠脑组织中IL-10和IL-18的表达。结果与模型组相比,实验组大鼠IL-10表达显著上调而IL-18表达显著下调,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可通过调节IL-10和IL-18水平起到对神经的保护作用,这可作为治疗急性脑缺血损伤的新靶点。

瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和白细胞介素-12的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-12(IL-12)的影响。方法大鼠随机分为3组,假手术组、脑缺血再灌注组(模型组)和瑞舒伐他汀组预处理组(实验组)。实验组在模型制作前用瑞舒伐他汀5 mg·kg-1·d-1连续灌胃10 d,1次/天。缺血1 h再灌注12 h后,进行神经功能评分,断头取脑,用酶联免疫吸附法和聚合酶链反应法检测大鼠的脑组织中IL-1β和IL-12的表达。结果与模型组相比,实验组大鼠神经功能评分显著降低,IL-1β和IL-12表达显著下调(均P<0.05)。结论瑞舒伐他汀促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的恢复,可能与抑制炎症因子的表达有关。

瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-23/白细胞介素-17炎症轴的影响

目的研究瑞舒伐他汀对脑缺血再灌注损伤大鼠白细胞介素(IL)-23和IL-17表达的影响。方法将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只。模型组和实验组按改良Zea-Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,血流阻断1 h后拔出线栓,形成再灌注。假手术组大鼠接受相似手术处理,但是不插入线栓。实验组在模型制作前用瑞舒伐他汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1)连续灌胃10 d,qd;假手术组和模型组予以正常喂养。再灌注12 h后,进行神经功能评分,处死大鼠断头取脑,用半定量聚合酶链式反应法和Western blot法分别检测脑组织中IL-23和IL-17的表达水平。结果假手术组无神经功能缺损,IL-23 mRNA和蛋白及IL-17 mRNA和蛋白呈低水平表达。脑缺血再灌注损伤后,与假手术组比较,模型组神经功能评分升高,IL-23 mRNA和蛋白及IL-17mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.05)。与模型组比较,实验组神经功能评分降低,IL-23 mRNA和蛋白及IL-17 mRNA和蛋白表达均明显减少(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可能通过抑制IL-23/IL-17炎症轴发挥脑缺血保护作用。

尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤肝细胞生长因子表达的影响

目的观察尤瑞克林在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中对脑组织中肝细胞生长因子(HGF)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只。线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,实验组于再灌注后5min静脉注射尤瑞克林3.5×10-3PNA U·kg-1。在缺血2 h再灌注48 h后,断头取脑,免疫组织化学法和PCR法检测脑组织中HGF的表达。结果与模型组相比,实验组脑组织中HGF蛋白和mRNA的表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尤瑞克林可能通过促进HGF的表达来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。