异种超急性排斥补体旁路作用机制的探讨

为探讨异种（猪／人）超急性排斥时补体旁路途径的作用机制。选择猪血管内皮细胞为靶，人血清为天然抗体和补体源，用四唑盐法（MTT）行补体依赖的细胞毒反应（CDC），建立体外超急性排斥模型。结果：人血清能溶解58±5％的猪血管内皮细胞。Clq缺乏的人血清（阻断经典途径）仅溶解37±7％猪细胞（P＜0．01）。B因子缺乏的人血清（阻断旁路途径）仅溶解42±10％的猪细胞（P＜0．01）。同种猪血清及加热灭活补位的人血清不溶猪细胞。将经典途径及旁路途径缺陷的人血清等体积混合，其细胞毒作用恢复正常。同样，Clq缺乏人血清和B因子缺乏人血清分别加入Clq和B因子后，血清细胞毒作用亦恢复正常。结论：在这一体外异种超急性排斥模型中，补体经典和旁路两条途径均参与超急性排斥反应。本文结果提示抑制猪／人之间的超急性排斥应考虑补体旁路途径激活的问题。

人抗猪异种抗原糖表位的探讨

对猪血管内皮细胞表面异种抗原糖受体表位进行研究。用4个糖结合物中和人天然抗体,经中和后的人血清再与猪血管内皮细胞行补体依赖的细胞毒反应(MTT法)。牛血清白蛋白为阴性对照。N-乳四糖、H血型物质及猪胃粘膜粗提液能中和人大然抗体,它们均含有Gal(β1,3)GlcNAc。猪胃粘膜粗提液显示出极强的中和作用,它的主要结构为GlcNAc(α1,4)Gal。用唾液酸复盖这些有效基因,则糖结合物失去中和人天然抗体的作用。而用岩藻糖复盖有效基因却没有上述影响,提示糖结合物的外部结构颇为重要。