白血病细胞株K562和K-HHT系列P-糖蛋白功能逆转的研究

克服白血病细胞的多药耐药性是当今白血病治疗中的一个热点和难点。多药耐药的发生机制主要是ｍｄｒ１基因及其表达产物Ｐ－糖蛋白（Ｐｇｐ）的膜泵作用［１］。有证据表明一些药物能够逆转Ｐｇｐ，使细胞内药物浓度增高，从而达到杀灭白血病细胞的目的［２］。本实验运用...

白血病细胞株HL60和HL60/DNR的多药耐药性

目的研究白血病细胞的多药耐药性（ＭＤＲ）。方法用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ＨＬ６０，ＨＬ６０／ＤＮＲＭＤＲ１的ｍＲＮＡ表达，用流式细胞仪分析单抗ＵＩＣ２标记的细胞株Ｐ糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达，了解它们摄取和滞留荧光素Ｒ１２３的功能。结果ＨＬ６０／ＤＮＲ在ｍＲＮＡ水平高度表达ＭＤＲＩ，在蛋白质水平高度表达Ｐｇｐ，功能性试验中细胞内Ｒ１２３最终浓度ＨＬ６０为ＨＬ６０／ＤＮＲ的５０倍。

环孢菌素A对白血病细胞株HL60和HL60/DNRP糖蛋白功能的影响

克服白血病细胞的多药耐药性（ＭＤＲ）。方法用流式细胞仪分析单抗ＵＩＣ２标记的ＨＬ６０、ＨＬ６０／ＤＮＲＰ糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达，了解细胞株摄取和滞留荧光素Ｒ１２３的功能，并观察环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）和丙磺舒（Ｐｂｃ）对细胞株上Ｐｇｐ的逆转作用。结果ＨＬ６０／ＤＮＲ高度表达Ｐｇｐ，且可被ＣｓＡ逆转，使细胞内药物浓度达到敏感细胞株水平。Ｐｂｃ不能逆转ＨＬ６０／ＤＮＲ。