腹主动脉阻断术临床原理及其上中下段安全时限探讨——兼述缺血再灌注损伤机制与对策及“二叉树耐受法则”

目的深入探讨腹主动脉阻断术的临床原理及其高中低位阻断安全时限等问题,以期在临床上安全地使用该技术。方法1980年-1982年我们首次进行了腹主动脉阻断安全时限及其阻断与撤钳后病理生理变化的前瞻性实验研究。结果表明:犬腹主动脉阻断25min为安全时限;在阻断安全时限内,犬体内血液动力学、血气酸碱、血液生化和主要的脏器超微结构(脑肺肝肾胰肠脊髓)仅发生轻度可逆性改变;如超出安全时限,上述指标则会发生难以代偿的严重改变。基于广义生命时空场论学说,通过对腹主动脉阻断术解剖学基础,腹主动脉阻断后与撤钳后综合征群(呼吸宭迫综合征、急性高血压性脑水肿、多脏器微栓塞病细胞综合征、撤钳后中枢性呼吸衰竭)及腹主动脉阻断所致的缺血再灌注损伤病理生理与细胞分子生物学机制等讨论,并根据近期实验与临床研究结果和结合文献复习对相关问题做了探讨,对临床上预防和治疗腹主动脉阻断术所致的缺血再灌注损伤提出了一整套对策。此外还叙述了预防腹主动脉阻断术并发症的远端主动脉灌注、脑脊液引流以及硬膜外冷却、控制性再灌注与缺血预/后处理等几种新技术。结果如果超出腹主动脉阻断术安全时限,则在术中与术后将发生缺血再灌注损伤、全身炎症反应综合征和多脏器衰竭。临床上,人类一次性持续腹主动脉阻断术安全时限如下:高位(T12水平,腹腔干A上)、中位(L2水平,肾A上)与低位(L4水平,髂总A上)均不能轻易超越25-30min。如术中须延时宁可采用间断阻断法。结论如果"二叉树耐受法则"(即体内任何一处大血管阻断均不能超出其固有安全时限,否则受术者非死必伤)被严格遵守,则腹主动脉阻断术中与术后病人的安全将得到保证。

多系统危象综合征、机体损伤反应综合征细胞生物学机制(淋巴细胞及其辅助T细胞作用——兼述SIRS、CARS与MARS问题)

通过对淋巴细胞基本概念,淋巴辅助T细胞特性及其发生机制等细胞生物学作用讨论,并基于"广义生命时空场"学说与机体损伤反应综合征"SD1D2F"4阶段说之观点,阐述了淋巴细胞及辅助T细胞在多系统危象综合征、机体损伤反应综合征中的细胞生物学机制。

机体损伤反应综合征动物实验研究(Ⅱ多系统结构时空声变化探讨)

目的 研究致病因子作用下机体损伤反应综合征的病理生理学的结构变化规律。方法 选择 36犬随机分为 6组 ,分别在常温下腹主动脉阻断 0、15、2 5、35、4 5、6 0min ,获取血液动力学 ,血气酸碱 ,生化等指标予以分析。同时每组 3犬取肝、肾、胰、肠组织。另择 18犬 (每组 3犬 ) ,也分别于常温下腹主动脉阻断 0、15、2 5、35、4 5、6 0min ,取脑、肺、脊髓组织。所获取 7种组织 ,经常规处理后 ,在电镜下观察其超微结构变化并摄片。结果 机体损伤反应综合征SCSS与SCSD1两期 ,上述组织仅呈可逆性超微结构变化 ,机体损伤反应综合征SCSD2与SCSF两期 ,上述组织则发生不可逆性之超微结构变化。结论 机体损伤反应综合征各期具有相应的多系统形态学改变。但其形态学超微结构变化仅能大体区分可逆性变化 (相当于BIRS之SCSS与SCSD1期 )与不可逆性变化 (相当于BiRS之SCSD2与SCSF期 )。

无血肝切除术临床原理及肝血流阻断各种术式安全时限——附关于“肝血流阻断下肝切除术各式”统一命名建议方案

临床各种肝血流阻断术式下无血肝切除术有无一个各自固有的安全时限？并能否用一个统一方案予以命名？各式所致的血流动力学紊乱能否分型？体内各处血流阻断有无一个通用耐受性法则？超出肝血流阻断各式安全时限，术中、术后可能发生的缺血，再灌注损伤一多脏器危象这一序贯瀑布反应链的病理生理与细胞分子生物学机制核心环节何在？临床对其有何预防与治疗最新进展对策？现拟就这些问题进行深入探讨与评价。