口腔鳞癌中NOS和VEGF的表达与血管生成及临床病理因素的关系

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)和内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在口腔鳞癌中表达的相关性 ;探讨三者与口腔鳞癌血管生成和临床病理特征的关系 ;研究一氧化氮 (NO)和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机制。方法 :应用免疫组织化学方法检测 64例口腔鳞癌手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达 ,Ⅷ因子相关抗原 (FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色 ,计数肿瘤微血管密度 (MVD )。结果 :( 1) 3 9例口腔鳞癌组织表达VEGF ,42例表达iNOS ,45例表达eNOS ;( 2 )VEGF与iNOS的表达正相关 ,与eNOS的表达无相关 ;( 3 )VEGF、iNOS的表达与口腔鳞癌MVD呈正相关 ,eNOS的表达与口腔鳞癌MVD的差异无显著性意义 ;( 4 )VEGF的表达与口腔鳞癌淋巴结转移和肿瘤分化程度正相关 ;与临床分期无关。iNOS表达与口腔鳞癌的分化程度及临床分期和有无淋巴结转移正相关 ;eNOS表达与口腔鳞癌临床分期和分化程度及有无淋巴结转移均无关。结论 :( 1)iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程有重要影响 ;( 2 )MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加 。

前列腺叶状肿瘤临床病理观察

目的探讨前列腺叶状肿瘤（PT）的临床病理特点,提高对该病的认识。方法报告2例前列腺PT,结合文献分析其临床表现、病理特征和免疫组化表达。结果前列腺PT由上皮和间叶成分组成,上皮细胞增生,无异型性,由上皮细胞形成的囊腔被增多的间质成分挤压形成类似叶状的裂隙。例1,间质细胞轻—中度异型,核分裂1-2/10 HPF,无坏死;例2,间质细胞异型性明显,核分裂〉5/10 HPF,有坏死。免疫组化染色上皮细胞CK、EMA和PSA均（＋）,间质细胞Vim（＋）,PR弱（＋）,部分间质细胞SMA（＋）。例1术后1年复发。结论前列腺PT罕见,可分为良性、交界性、恶性3种类型。该肿瘤易复发和转移,恶性者预后差。

乳腺浸润性乳头状癌的临床病理学特征分析

目的探讨乳腺浸润性乳头状癌(invasive papillary carcinoma,IPC)的临床病理学特征、免疫组织化学特点及鉴别诊断。方法回顾性分析6例乳腺浸润性乳头状癌的临床资料,观察病理形态特点和免疫表型,并复习相关文献。结果 6例患者均为女性,年龄44~78岁。临床主要表现为乳腺无痛性肿块,2例伴血性乳头溢液。组织病理学示肿瘤以乳头状结构为主,中央具有纤维血管轴心,表面被覆单层或多层异型上皮细胞,大部分乳头相互融合形成体积较大的复杂乳头及网状乳头状结构,向周围间质内膨胀性浸润,间质纤维组织增生,部分病例伴其他类型浸润性癌或原位癌成分。免疫组织化学示乳头内及周围均缺乏肌上皮表达,雌激素受体(estrogen receptor,ER)及孕激素受体(progesterone receptor,PR)均弥漫强阳性,5例人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)染色评分0和1+,1例HER2 2+,行荧光原位杂交(fluorescece in situ hybridization,FISH)检测HER2基因无扩增。随访7~36个月,患者均无复发及转移。结论乳腺浸润性乳头状癌是一种罕见的特殊类型的浸润性癌,预后较好,常表现为膨胀性浸润性生长,与乳腺其他类型乳头状肿瘤在形态结构、细胞形态及免疫表型上有重叠,容易误诊,临床倾向保守性治疗的同时,应注意高危因素的存在,避免治疗不足。

桥本甲状腺炎合并甲状腺微小癌临床病理分析

目的探讨桥本甲状腺炎（HT）合并甲状腺微小癌（TMC）的临床病理特征。方法回顾性分析17例HT合并TMC的临床病理资料，15例做细胞角蛋白19（CK19）免疫组化染色。结果17例29个癌灶，均为甲状腺乳头状微小癌（TPMC）（直径0．2—1．0cm），与HT病变混合存在呈“播种状”。HT病变与癌灶之间有上皮细胞过度增生．非典型增生-微小癌的移行过渡带。15例乳头状微小癌CK19均强阳性表达，部分病例非典型增生的滤泡上皮阳性表达强弱不一，HT中相对正常滤泡上皮阴性。结论HT是1种具有恶变潜能的病变，与TMC发生关系密切。HT合并TMC临床诊断困难，仔细的标本检查是提高检出率的关键。

乳腺叶状囊肉瘤33例临床病理分析

目的 :探讨乳腺叶状囊肉瘤的病理特征与临床诊断以及治疗和预后的关系。方法 :对 33例经病理证实的乳腺叶状囊肉瘤 ,根据间质细胞异形程度和核分裂数、是否浸润、是否含有特殊间质成分进行分级。结果 :Ⅰ级 8例 ,Ⅱ级 16例 ,Ⅲ级 9例。Ⅰ级复发 3例误诊 6例 ,Ⅱ级复发 2例误诊 9例 ,Ⅲ级复发 5例误诊 7例。 7例含特殊间质成分。结论 :乳腺叶状囊肉瘤易误诊和复发 ,应与巨纤维腺瘤和乳腺癌鉴别。

甲状腺微小癌的快速冷冻切片诊断及免疫组化分析

目的提高冷冻切片甲状腺微小癌(TMC)的检出率。方法对42例冷冻切片诊断的TMC进行光镜观察,其中20例做免疫组化标记。结果42例均为甲状腺乳头状微小癌,主要组织学特征为核内包涵体、毛玻璃样核、核沟、纤维性间质和砂砾体。免疫组化甲状腺球蛋白(TG)、细胞角蛋白19(CK19)均强(+),癌旁滤泡和良性增生性乳头CK19(-);17例上皮膜抗原(EMA)(+),8例CEA(+)。结论TMC的诊断主要依据组织病理学和免疫组化标记,CK19的阳性表达有助于TMC的诊断和鉴别诊断。

BRCA1在散发性乳腺癌干细胞中的表达及意义

目的探讨乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)在散发性乳腺癌干细胞和分化细胞中的表达及意义。方法选取散发性乳腺浸润性导管癌新鲜标本30例,采用机械分离法将乳腺癌组织块制备成单细胞悬液,通过免疫磁珠两步法从中分离出乳腺癌干细胞(CD44+/CD24-细胞)和分化细胞(CD24+、CD44-、CD24-细胞),应用免疫细胞化学PV6000两步法分别检测两组细胞BRCA1的表达情况。结果乳腺癌干细胞所占比例平均为2.96%,乳腺癌干细胞BRCA1阴性组与阳性组相比,乳腺癌干细胞在乳腺癌中的比例明显升高,其差异有统计学意义(P<0.01);BRCA1在乳腺癌干细胞和分化细胞的阳性率分别为53.3%(16/30)8、3.3%(25/30),差异有显著性(P<0.05)。结论 BRCA1能够抑制乳腺癌干细胞的增殖,某些乳腺癌的癌干细胞在增殖分化过程中出现BRCA1的表达。

桥本甲状腺炎和甲状腺癌关系的研究

桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病,甲状腺癌是较常见的恶性肿瘤,其中以乳头状癌最为常见。桥本甲状腺炎可合并甲状腺癌,尤其是甲状腺乳头状癌,近年发病率呈上升趋势,已引起广泛关注,二者的关系也已成为研究热点。现就桥本甲状腺炎合并甲状腺癌的流行病学、病理形态学改变、可能的发病机制等做一综述。

成年大鼠嗅球成鞘细胞的分离培养及形态学研究

目的:探讨大鼠嗅球成鞘细胞(olfactoryensheathingcellsOECs)的分离培养方法并观察其形态。方法:采用差时贴壁和阿糖胞苷(Ara-c)抑制相结合的方法培养嗅鞘细胞,并在不同阶段进行观察和行NGFRp75和GFAP免疫组化染色鉴定。结果:成功培养出高纯度的嗅鞘细胞,胞体呈梭形、多突起形及油煎蛋形3种类型,突起细长编织成网状。结论:差时贴壁和Ara-c抑制相结合的纯化培养方法是一种简单而又有实效的嗅鞘细胞培养方法。

CK19、COX-2、hTERT在桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的探讨桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)与甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)的关系及HT癌变的可能机制。方法对HT和HT合并PTC,以及单纯PTC各30例,分别进行HE染色形态学观察,及CK19、COX-2、hTERT免疫组化染色。结果 HT病变区域与癌巢之间可见滤泡上皮细胞过度增生→非典型增生→乳头状癌的移行过渡现象。CK19、COX-2、hTERT在正常甲状腺组织中均未见表达,在HT、HT合并PTC及PTC中呈不同程度的阳性表达,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05),同时在HT合并PTC组中,在相对正常的滤泡上皮细胞中阴性,非典型增生的滤泡上皮及乳头状癌组织中阳性表达(P<0.05)。结论 HT和PTC关系密切,HT具有一定的恶变潜能。HT伴非典型增生性改变,可能是PTC的早期事件。COX-2和hTERT在HT合并PTC的发生、发展中起着重要作用。CK19可作为早期检测HT合并PTC的参考指标。

涎腺腺癌COX-2表达和肿瘤血管生成的研究

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)表达和涎腺腺癌血管生成的关系。方法免疫组化检测涎腺腺癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,并测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果涎腺腺癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关(P<0.05)。涎腺腺癌COX-2表达阳性组和阴性组MVD差异有统计学意义(P<0.01)。结论涎腺腺癌COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。

MTDH在浸润性乳腺癌不同分子亚型中的表达及临床意义

目的:检测MTDH基因在浸润性乳腺癌不同分子亚型中的表达情况,研究MTDH与分子分型的关系及临床意义。方法:通过免疫组化方法检测287例浸润性导管癌癌组织的ER、PR、Ki67、HER-2和MTDH的表达情况。然后分为不同分子亚型,统计分析MTDH在各亚型中的表达情况以及与临床病理因素的相关性。结果:287例浸润性导管癌中,Luminal A型70例,Luminal B型123例,HER-2阳性型47例,Basal-like型4 7例。MTDH总体高表达率为45.99%,亚型中分别为:Luminal A:31.43%,Luminal B:48.78%,HER-2+:51.06%,Basal-like:55.32%。MTDH高表达与肿瘤大小、脉管浸润、腋窝淋巴结转移及TNM分期相关。结论:MTDH在Basal-like型浸润性导管癌中高表达,为Basal-like型乳腺癌的治疗提供新的靶基因。

口腔鳞癌COX-2表达和肿瘤血管生成的研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)表达和口腔鳞癌血管生成的关系。方法免疫组化检测口腔鳞癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,并测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果口腔鳞癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关(P<0.05)。口腔鳞癌COX-2表达阳性组和阴性组MVD有显著差异(P<0.01)结论口腔鳞癌COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。

Ⅰd-1和VEGF在胃癌组织中的表达及意义

0引言胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,其侵袭与转移是影响患者预后的主要因素。胃癌的侵袭转移是一个复杂的多阶段过程,研究此过程中基因表达的变化,不但有助于阐明胃癌的发生机制,还能为胃癌的治疗及预后判断提供依据,因此而成为人们关注的热点。本研究通过检测Ⅰd-1、

皮肤血管内大B细胞淋巴瘤1例

患者女性,65岁。右下肢皮肤斑块伴破溃,遂于2010年6月做皮肤活检,诊断为血管内大B细胞淋巴瘤（intravas-cular large B cell lymphoma,IVLBCL）。实验室检查：WBC5.85×10^9/L,Hb 122 g/L,Plt 88×10^9/L,分叶核细胞0.71,杆状核细胞0.01,淋巴细胞0.28,变异淋巴细胞0.02,晚幼红细胞3个/100个有核细胞。

干扰异粘蛋白基因的表达抑制乳腺癌血管生成

目的:通过干扰乳腺癌细胞异粘蛋白基因(metadherin,MTDH)的表达水平,观察乳腺癌血管生成的变化,探讨MTDH对乳腺癌血管生成的调控作用及分子机制。方法:构建干扰MTDH表达的质粒,转染乳腺癌MDA-MB-231细胞系,建立低表达MTDH的prp-MTDH细胞系及空载体的prp-control对照组细胞系。收集各组乳腺癌细胞的条件培养基,通过小管形成实验和鸡胚绒毛尿囊膜实验,研究干扰MTDH表达对乳腺癌血管生成的影响;通过qRT-PCR和Western blot技术检测MTDH表达降低对血管生成相关因子ERK1/2、VEGF、MMP2和MMP9的影响。结果:通过qRT-PCR检测MTDH基因的表达,发现prp-MTDH细胞系的MTDH mRNA水平由1.01±0.04降低到0.26±0.02(t=19.86,P<0.01),Western blot检测MTDH在蛋白水平亦明显降低。通过小管形成实验和鸡胚绒毛尿囊膜实验,发现干扰MTDH表达后的prp-MTDH细胞系血管生成能力明显下降(t=18.43,P<0.01;t=10.23,P<0.05)。通过对血管生成相关因子的检测,发现干扰MTDH表达后,具有活性的p-ERK1/2表达降低,VEGF、MMP2、MMP9均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过干扰异粘蛋白基因表达可以抑制乳腺癌的血管生成,异粘蛋白基因可能会成为乳腺癌抗血管生成治疗的新靶点。

颌下区神经鞘瘤合并弥漫性大B细胞淋巴瘤浸润1例

患者女性,86岁,30年前发现左侧颈部有一肿物,后逐渐长大,无疼痛不适,3个月前又发现右颌下区有一肿物,其生长迅速,遂入院。查体：老年女性,神志清,精神可,全身浅表淋巴结未触及肿大,甲状腺无肿大。

口腔恶性黑色素瘤中血管内皮生长因子和一氧化氮合酶的表达与癌细胞增殖的关系

目的研究口腔恶性黑色素瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性。方法应用免疫组化方法检测11例口腔恶性黑色素瘤手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原(PCNA)的分布及表达。结果11例中7例(63.64%)瘤组织表达VEGF,6例(54.55%)表达iNOS,9例(81.82%)表达eNOS,VEGF与iNOS的表达具有相关性,而与eNOS的表达无相关性;表达VEGF的口腔恶性黑色素瘤PCNA标记指数(PLI)高于不表达VEGF者;表达iNOS的口腔恶性黑色素瘤PLI高于不表达iNOS者。表达与不表达eNOS的口腔恶性黑色素瘤PLI差异无显著性(P>0.05)。结论iNOS、PLI对口腔恶性黑色素瘤细胞增殖具有促进作用。

MCM5在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨MCM5在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及与其临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法,检测78例原发性非小细胞肺癌组织、40例正常肺组织中MCM5的表达水平。结果非小细胞肺癌组MCM5阳性率高于正常肺组织组(P=0.000)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期非小细胞肺癌组织中MCM5阳性率比较,差异有统计学意义(P=0.031);淋巴结转移者MCM5表达率与无淋巴结转移者比较也有统计学差异(P=0.015)。结论 MCM5可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展过程;可能成为判断非小细胞肺癌发生发展和评价预后的有效参考指标之一,对于非小细胞肺癌的早期预测可能具有重要的临床意义。