重症医学科嗜麦芽窄食单胞菌的分布及耐药性分析

目的分析泰安市中心医院重症医学科嗜麦芽窄食单胞菌的分布及耐药性,为临床合理使用抗菌药物及控制医院感染提供依据。方法采用Microscan Walk Away 96 Plus全自动微生物鉴定及药敏系统进行菌株鉴定和药敏试验,对2012年10月至2013年12月本院重症医学科分离的嗜麦芽窄食单胞菌分布情况及耐药性进行回顾性分析。结果临床标本共分离出嗜麦芽窄食单胞菌65株,其中50岁以上患者占60.0%(39/65);主要分离自痰液,占90.8%(59/65),其他依次为分泌物4.6%(3/65)、血液1.5%(1/65)、胸水1.5%(1/65)和尿液1.5%(1/65);对替卡西林/克拉维酸、头孢他啶、左氧氟沙星和磺胺甲噁唑/甲氧苄啶耐药率依次为61.5%(40/65)、87.7%(57/65)、7.7%(5/65)和0(0/65),敏感率依次为13.8%(9/65)、7.7%(5/65)、90.8%(59/65)和100%(65/65)。结论嗜麦芽窄食单胞菌主要引起呼吸道感染,对替卡西林/克拉维酸及头孢他啶耐药严重,对磺胺甲噁唑/甲氧苄啶最敏感,临床上应根据本地区的流行病学特点合理选用抗菌药物。

从可视化分析看我国重症医学科多重耐药菌研究热点

目的通过可视化方法,识别我国重症医学科多重耐药菌领域中的研究热点分布、研究前沿以及预测未来的研究方向,分析该研究领域的研究发展过程,为该领域的进一步研究提供参考依据。方法搜集2000至2019年中国知网(CNKI)收录的有关重症医学科多重耐药菌研究的相关文献,借助CiteSpace 5.6.R2软件对关键词进行图谱网络共现,分析该领域研究热点分布;同时利用关键词的突变词图谱,在一定程度上预测未来的研究发展方向。结果最终纳入计量分析的文献共1324篇,2000至2019年重症医学科多重耐药菌研究领域年发文量呈逐步上升趋势,其中2008至2014年呈快速增长(年发文量从34篇增长至124篇)。在研究初期,研究热点关键词以概念性关键词为主,如重症监护病房、感染、病原菌、耐药性等;2008至2014年左右出现涵盖较多方面的密集关键词群,如医院感染、鲍曼不动杆菌、病原菌、抗药性、脉冲场凝胶电泳、护理等,提示该领域的研究在此阶段进入了蓬勃发展期;2015至2019年出现了危险因素、病原菌、抗菌药物、院内感染、耐药基因、同源性等频次较高的关键词,代表着近年来的研究热点。结论我国重症医学科多重耐药菌研究领域总体研究逐步完善,现阶段的研究重点在于同源性分析、多重耐药菌感染等方面,未来会从基因层面进一步探究,以填补该领域的研究空缺,为减少多重耐药菌的出现提供分子生物学依据。

连续性肾脏替代疗法联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎临床疗效的Meta分析

国外研究发现,约有20%的急性胰腺炎(AP)患者将进展到重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),病死率为15%~20%,且常伴有多种器官衰竭,严重威胁患者生命。当前AP的治疗方式主要是手术治疗和药物治疗,手术治疗可引起多种并发症,病死率较高,预后较差。乌司他丁是一种在SAP中起关键作用的糖蛋白,可有效抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶和纤溶酶在内的蛋白水解酶,从而缓解全身炎症反应以减轻胰腺炎的严重程度。

多重耐药鲍曼不动杆菌氨基糖苷类耐药基因的研究

目的调查山东省潍坊市人民医院临床分离的多重耐药鲍曼不动杆菌氨基糖苷类耐药基因的流行情况,为院内感染控制提供依据。方法采用VITEK2全自动微生物仪对2013年11月26日至12月12日山东省潍坊市人民医院临床分离的9株多重耐药鲍曼不动杆菌进行细菌鉴定和药敏试验,部分抗菌药物的敏感度检测采用纸片扩散法。聚合酶链反应检测氨基糖苷类耐药基因,对部分阳性基因进行测序。结果 9株多重耐药鲍曼不动杆菌中,2株aac(3)-Ⅰ基因阳性,3株ant(3″)-Ⅰ基因阳性,3株aac(6′)-Ⅰ基因阳性,9株armA基因阳性。所有菌株对氨基糖苷类抗菌药物阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素耐药。5株标本来源于重症监护病房,3株标本来源于神经外科病房。所有标本来源于痰液。结论该院这段时间分离的多重耐药鲍曼不动杆菌对阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素同时耐药与携带armA氨基糖苷类耐药基因有关。院感部门应重点监测重症监护病房和神经外科病房多重耐药鲍曼不动杆菌引起的院内感染。

护士第二受害者支持现状对创伤后成长的影响:反刍性沉思的中介作用

目的探讨护士第二受害者支持现状、反刍性沉思和创伤后成长三者的关系,为第二受害者采取干预措施提供依据。方法采用一般资料问卷、第二受害者经验及支持量表、事件相关性反刍性沉思问卷和创伤后成长评定量表对泰安市2所三级甲等医院327名经历过患者安全事件的护士进行调查。结果护士第二受害者支持现状总分为(32.95±5.77)分,反刍性沉思总分为(32.34±11.20)分,创伤后成长总分为(63.65±15.75)分;目的性反刍性沉思在第二受害者支持现状与创伤后成长之间起部分中介作用。结论护理管理者应加强支持力度,促进护士第二受害者进行目的性反刍性沉思,从而提高其创伤后成长水平。

病毒性脑炎癫痫发作的临床特点及预后分析

目的探讨病毒性脑炎急性期与非急性期继发癫痫病人的临床特点及预后,为病毒性脑炎继发癫痫,尤其是非急性期继发癫痫病人的诊治提供理论指导。方法选取病毒性脑炎继发癫痫病人159例,按癫痫在病毒性脑炎病程中发作时间分为两组,急性期组病人109例,非急性期组病人50例。对两组病人的一般情况、临床特点及预后情况进行比较。结果两组病人在发病年龄、性别、发病前是否有上呼吸道感染史方面等差异无显著意义(P>0.05)。急性期组病人癫痫较非急性期组发作频繁(χ2=16.511,P<0.05);急性期组病人预后优于非急性期组(χ2=28.079,P<0.05),非急性期组病人发展为难治性癫痫概率明显高于急性期组(χ2=130.137,P<0.05)。结论虽然病毒性脑炎急性期继发癫痫较非急性期继发癫痫发作频繁,但其预后较好;非急性期继发癫痫病人更易发展为难治性癫痫,有必要对病毒性脑炎继发癫痫进行积极治疗。

可溶性基质裂解素2及急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ可评估老年急性呼吸窘迫综合征患者的预后

目的:探讨血清可溶性基质裂解素2(sST2)及急性生理与慢性健康状况评估(APACHEⅡ)评分对老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺损伤程度及预后的评估价值。方法:选取2018年1月-2019年10月在山东省泰山医院接受治疗的106例ARDS患者,根据患者病情严重程度分为重度组(36例)、中度组(38例)和轻度组(32例),根据患者28 d后的预后分为存活组(62例)、死亡组(44例)。比较各组患者的临床资料、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血清sST2水平及APACHEⅡ评分,进行Pearson相关性分析,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清sST2水平及APACHEⅡ评分对老年ARDS患者预后的评估价值。结果:重度组患者的血清sST2水平、APACHEⅡ评分等指标明显高于中度组和轻度组,且中度组高于轻度组(P均<0.05)。死亡组患者的血清sST2水平、APACHEⅡ评分等指标高于存活组(P均<0.05)。Pearson分析显示,ARDS患者血清sST2水平与CRP、PCT水平、肺损伤评分、APACHEⅡ评分呈正相关,与PaO_(2)/FiO_(2)呈负相关(P均<0.05);ARDS患者的APACHEⅡ评分与年龄、CRP、PCT、肺损伤评分、sST2呈正相关,与PaO_(2)/FiO_(2)呈负相关(P均<0.05)。ROC曲线分析显示,血清sST2水平及APACHEⅡ评分对老年ARDS患者预后有一定的评估价值,曲线下面积分别为0.749、0.796。联合应用后评估价值可得到进一步提升,其敏感度、特异性、约登指数分别为0.886、0.677、0.563。结论:血清sST2水平及APACHEⅡ评分对老年ARDS患者肺损伤程度及预后有较高的评估价值。

TNF⁃α、NLRP3、CRP/ALB与老年碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染病情程度的关系及对预后的影响

目的探讨肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、C⁃反应蛋白/白蛋白(CRP/ALB)与老年碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染病情程度的关系及对预后的影响。方法选取2018年6月-2021年1月我院收治的175例老年CRKP患者,根据预后不同分为死亡组(n=32)、生存组(n=143),比较两组年龄、性别、体质量指数、发病至入院时间、病情程度、糖尿病、高血压、冠心病、高脂血症、TNF⁃α、NLRP3 mRNA、CRP/ALB水平,比较不同病情程度者TNF⁃α、NLRP3 mRNA、CRP/ALB,应用Spearman分析TNF⁃α、NLRP3 mRNA、CRP/ALB与病情程度关系,采用Cox回归分析预后的相关影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析TNF⁃α、NLRP3 mRNA、CRP/ALB对预后的预测价值。结果死亡组病情程度、糖尿病与生存组比较,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组TNF⁃α(237.89±72.25)pg/mL、NLRP3 mRNA(0.78±0.24)、CRP/ALB(3.19±1.05)高于生存组TNF⁃α(160.33±51.80)pg/mL、NLRP3 mRNA(0.51±0.16)、CRP/ALB(2.08±0.65)(P<0.05);轻度患者TNF⁃α(118.79±33.52)pg/mL、NLRP3 mRNA(0.39±0.10)、CRP/ALB(1.79±0.40),中度患者TNF⁃α(179.34±48.47)pg/mL、NLRP3 mRNA(0.52±0.15)、CRP/ALB(2.26±0.54),重度患者TNF⁃α(220.14±50.08)pg/mL、NLRP3 mRNA(0.78±0.18)、CRP/ALB(2.77±0.49),各指标重度>中度>轻度(P<0.05);TNF⁃α、NLRP3 mRNA、CRP/ALB与病情程度呈正相关(P<0.05);控制病情程度、糖尿病后,TNF⁃α、NLRP3 mRNA、CRP/ALB仍是预后相关影响因素(P<0.05);TNF⁃α、NLRP3 mRNA联合CRP/ALB预测预后的AUC为0.955,高于TNF⁃α(0.703)、NLRP3 mRNA(0.778),CRP/ALB(0.771)。结论TNF⁃α、NLRP3、CRP/ALB与老年CRKP感染患者病情程度、预后有关,联合检测可作为预测预后的一个有效方案,为临床决策、干预、管理等提供客观依据。

CRKP对头孢他啶-阿维巴坦的耐药性及碳青霉烯酶表型的分析

目的 明确泰安市中心医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)对头孢他啶-阿维巴坦(CZA)的耐药性及所产碳青霉烯酶的表型,为临床合理使用抗菌药物提供理论依据。方法 回顾性分析泰安市中心医院2020年6月至2021年12月从临床标本中分离培养出的100株非重复CRKP。利用Autof ms1000全自动微生物质谱仪进行菌株鉴定。采用纸片扩散法进行CZA药敏试验,当抑菌圈直径在20~22 mm时,用CZA的E-test条进行复核。采用WHONET5.6软件对CZA的耐药率进行统计分析。采用胶体金免疫层析法检测CRKP所产碳青霉烯酶的表型。结果 CRKP对CZA的耐药率为24%(24/100)。100株CRKP中,产KPC型碳青霉烯酶的73株(73%),产NDM型碳青霉烯酶的10株(10%),同时产KPC、NDM型碳青霉烯酶的12株(12%),同时产IMP、NDM型碳青霉烯酶的1株(1%),未检出碳青霉烯酶的4株(4%)。结论 泰安市中心医院CRKP以产KPC型碳青霉烯酶为主,其次是同时产KPC、NDM型碳青霉烯酶及产NDM型碳青霉烯酶。CRKP产KPC型碳青霉烯酶时对CZA的敏感性较好,产NDM型碳青霉烯酶时对CZA的敏感性较差。

基于CiteSpace V脓毒症急性肾损伤研究的可视化分析

目的分析脓毒症急性肾损伤的研究热点、研究力量分布,把握研究的发展趋势。方法以中国知网近二十年发表的脓毒症急性肾损伤的1023篇文献作为研究对象,借助CiteSpace V进行可视化分析。结果我国脓毒症急性肾损伤的研究呈发展趋势,研究力量集中在高等院校及其附属医院,研究热点包括疾病特点、预后、危险因素、治疗方式的研究、机制、药物、早期诊断等方面。结论脓毒症急性肾损伤的研究不断发展,作者间更趋于合作化,机构间合作仍较少,存在发展不平衡问题,发病机制、肾替代治疗的时机和方式及生物标志物的探索是接下来的研究热点和方向。

S14G-humanin对氧糖剥夺/复氧神经细胞损伤的保护作用

目的:评估S14G-humanin(HNG)在SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞体外氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型中潜在的神经保护作用的相关分子机制。方法:将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD/R模型组、HNG干预组、HNG联合FLLL32抑制剂组。三气培养箱建立SH-SY5Y细胞OGD/R损伤模型;抑制剂组给予不同剂量HNG、FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)。CCK8细胞检测试剂盒检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western Blot分析JAK2、p-STAT3(Y705)、p-STAT3(S727)的表达。结果:OGD/R导致SH-SY5Y细胞存活率显著降低(P<0.01),凋亡率显著增加(P<0.01)。给予0.1、1、5、10μg·L^(-1) HNG干预的SH-SY5Y细胞与未行HNG干预的OGD/R细胞相比,存活率更高(P<0.01),凋亡明显减少(P<0.01),1μg·L^(-1) HNG干预组效果最好。与对照组比较,OGD/R降低JAK2和p-STAT3(Y705)蛋白水平(P<0.01)。给予HNG干预的细胞表达JAK2(P<0.01)和p-STAT3(Y705)(P<0.01)蛋白水平增加。给予1、5μg·L^(-1) HNG干预的细胞表达JAK2(P<0.01)、p-STAT3(Y705)(P<0.01)和p-STAT3(S727)(P<0.05)蛋白水平有更显著的增加。给予FLLL32和HNG干预的细胞无法增加细胞存活率。结论:HNG通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制OGD/R诱导的细胞凋亡,有希望用于治疗脑梗死的药物。

俯卧位通气用于中重度ARDS患者对腹腔压力(IAP)产生的影响

目的探究俯卧位通气用于中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者对腹腔压力(IAP)产生的影响。方法方便选取2019年1月—2021年11月泰安市中心医院收治的66例中重度ADRS患者为研究对象,以随机数表法分为对照组和观察组,各33例。对照组应用常规仰卧位通气治疗,观察组应用俯卧位通气治疗。比较两组治疗前、治疗12 h腹腔压力[腹腔压力(IAP)、腹腔灌注压(APP)]及不同时间点(治疗前、治疗12 h、3 d、5 d、7 d)血氧水平[血氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))]、血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、心率(HR)],比较两组不良事件发生率。结果治疗前两组IAP、APP水平相近,差异无统计学意义(P>0.05);治疗12 h后,观察组IAP水平较对照组高,APP水平较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组PaO_(2)、PaCO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)、MAP、HR水平相近,差异无统计学意义(P>0.05);治疗12 h、5 d、7 d时,观察组PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)水平较对照组高,治疗12 h后,PaCO_(2)水平较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),治疗12 h、3 d、5 d、7 d时,两组MAP、HR水平相近,差异无统计学意义(P>0.05);观察组不良事件发生率为9.09%,与对照组15.15%比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.142,P>0.05)。结论对中重度ADRS患者应用俯卧位通气治疗,与常规仰卧位治疗相比,会升高其IAP水平、降低APP水平,并改善患者血氧水平,不增加不良事件发生风险,且对患者血流动力学指标无明显影响。

集束化治疗中/重度急性呼吸窘迫综合征的多中心临床研究

目的：探讨中/重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者集束化治疗的疗效。方法采用与历史对照的前瞻性观察研究方法，纳入山东省泰安市中心医院重症医学科及河北省邯郸市中心医院重症医学科18～65岁、符合2011年ARDS柏林标准的肺内源性因素所致的中/重度ARDS患者共73例。以2012年9月至2014年5月为前瞻性观察期（集束化治疗组，33例）；以2010年1月至2012年8月为历史对照期（对照组，40例）。集束化治疗组在积极治疗原发病的基础上采用集束化治疗，包括：限制性液体管理、呼吸支持治疗、大剂量沐舒坦联合血必净注射液、呼吸机相关性肺炎（VAP）的预防、制定个体化镇静方案、重症患者应用连续性血液净化治疗；成立ARDS集束化治疗小组以保证各项措施顺利执行。比较两组患者治疗后5 d急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分和氧合指数，以及患者机械通气时间、重症加强治疗病房（ICU）住院时间、VAP发生率及28 d病死率。结果两组患者性别、年龄、病因构成、病情严重程度等基础特征比较差异均无统计学意义（均P＞0.05），有可比性。与对照组比较，集束化治疗组治疗后APACHEⅡ评分无明显变化（分：15.1±2.8比16.2±3.0，t＝1.618，P＝0.110），氧合指数明显增加〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：135.4±34.5比117.1±34.2，t＝-2.273，P＝0.026〕，机械通气时间明显缩短（d：8.70±2.50比10.10±2.67，t＝2.308，P＝0.024），VAP发生率明显下降〔18.2%（6/33）比32.5%（13/40），χ2＝5.027，P＝0.025〕，28 d病死率明显降低〔24.2%（8/33）比37.5%（15/40），χ2＝4.372，P＝0.037〕，但在两组间ICU住院时间差异无统计学意义（d：10.40±1.94比11.30±2.34，t＝1.620，P＝0.110）。结论集束化治疗干预能缩短中/重度ARDS患者的机械通气时间，减少VAP发生率，改善患者预后。

西维来司他钠治疗ARDS患者的效果观察

目的观察药物西维来司他钠治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的效果,为提高临床治疗水平积累经验。方法选取泰安市中心医院重症医学科2022年1—12月收治的60例ARDS患者作为研究对象,根据不同治疗方案将患者分为观察组(药物西维来司他钠治疗)和对照组(常规支持治疗),每组各30例。观察两组患者的临床疗效,包括治疗前后血清炎症因子指标水平(降钙素原、白介素-6、C反应蛋白)、治疗前后急性生理及慢性健康评分、序贯器官衰竭评估量表分数、机械通气时长、ICU住院时长以及病死率。结果治疗前,两组患者的血清炎症因子PCT、IL-6及CRP指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,各项血清炎症因子相关指标观察组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的APACHE II评分、SOFA评分等临床指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组各项临床指标优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组机械通气时间为(9.94±1.04)d、ICU住院时间为(11.76±1.05)d、病死率为3.33%,分别低于对照组的(12.13±1.14)d、(13.16±1.26)d、20.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论使用西维来司他钠治疗ARDS临床疗效明显,能够明显改善患者血清炎症因子指标水平,缩短机械通气时长与住院时间,减少病死发生率,值得临床推广应用。

乌司他丁联合血必净注射液治疗脓毒症临床疗效的meta分析

目的系统评价乌司他丁联合血必净注射液治疗脓毒症的临床疗效。方法通过计算机检索中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据库、EMbase、PubMed等中英文数据库。搜集2022年10月前发表的有关乌司他丁联合血必净注射液治疗脓毒症的中英文随机对照试验(RCTs),检索时间为2018年1月至2022年10月。由两位研究员各自独立的筛选符合纳入与排除标准的文献后汇总意见并提取相关资料,通过Cochrane偏倚风险评估工具对符合标准的文献质量进行评价。结果总共纳入17个RCT,包括1431例患者。meta分析结果显示,与单独使用乌司他丁治疗脓毒症患者相比,乌司他丁联合血必净注射液能够明显降低脓毒症患者的PCT(STD=-1.87,Z=6.85,P<0.01,95%CI:-2.40~-1.33),CRP(STD=-2.24,Z=5.51,P<0.01,95%CI:-3.04~-1.44),TNF-α(STD=-1.46,Z=9.16,P<0.01,95%CI:-1.78~-1.15),IL-6(STD=-1.38,Z=10.04,P<0.01,95%CI:-1.65~-1.11),APACHE-Ⅱ评分(MD=-3.24,Z=5.21,P<0.01,95%CI:-4.46~-2.02),机械通气时间(MD=-4.11,Z=3.33,P<0.01,95%CI:-6.52~-1.69),ICU住院时间(MD=-5.46,Z=6.72,P<0.01,95%CI:-7.05~-3.87),且临床疗效明显(PR=1.19,Z=4.32,P<0.01,95%CI:1.10~1.29)。结论乌司他丁联合血必净注射液治疗脓毒症患者优于单用乌司他丁治疗,且不良反应发生率低。

促红细胞生成素对心肺复苏后大鼠神经功能及脑细胞凋亡的影响

目的 探讨促红细胞生成素（EPO）对心肺复苏后大鼠神经功能及脑细胞凋亡的影响.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为对照组和EPO组,每组24只,采用窒息法制备心肺复苏模型,神经功能缺损评分（NDS）法评价复苏后12 h、24 h大鼠的神经功能,于复苏后0h、12 h、24 h用RT-PCR法检测大脑皮层组织凋亡诱导因子（AIF）、caspas-3 mRNA的水平.结果 EPO组心肺复苏后12 h、24h NDS评分分别为（70.50±4.04）分和（65.88±2.64）分,与对照组[12 h：（60.00±3.38）分;24h：（54.50±2.56）分]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;EPO组AIF基因mRNA表达水平在复苏后12h和24 h分别为（1.31±0.26）、（1.87±0.17）,与对照组[12h：（1.88±0.18）;24h：（2.71±0.24）]比较显著降低（均P＜0.01）;EPO组caspase-3基因的mRNA表达水平在复苏后12h和24 h分别为（1.49±0.15）、（1.56±0.10）,与对照组[12 h：（1.68±0.10）;24h：（1.84±0.16）]比较显著降低（均P＜0.01）;结论 EPO可降低AIF、caspase-3 mRNA的转录,减少脑缺血和再灌注损伤导致的皮层神经细胞凋亡,改善心肺复苏后大鼠的脑功能.

血培养标本中大肠埃希菌的耐药性及其分布

目的了解本院血培养标本中检出的常见革兰阴性杆菌——大肠埃希菌的耐药性及其标本来源,为临床治疗及控制院内感染提供依据。方法对2011年7月至2012年3月血培养标本中分离出的48株大肠埃希菌的耐药性及其标本来源进行回顾性分析。结果血培养中分离出的48株大肠埃希菌中,对亚胺培南、美罗培南、厄他培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢西丁、阿米卡星、阿莫西林/棒酸、头孢他啶、头孢吡肟、氨曲南、庆大霉素、左氧氟沙星、复方新诺明、头孢噻肟、环丙沙星、头孢唑啉和氨苄西林的耐药率分别为2.1%(1/48)、2.1%(1/48)、2.1%(1/48)、4.2%(2/48)、12.5%(6/48)、20.8%(10/48)、29.2%(14/48)、43.8%(21/48)、60.4%(29/48)、60.4%(29/48)、60.4%(29/48)、68.8%(33/48)、70.8%(34/48)、73%(35/48)、75%(36/48)、79.2%(38/48)和87.5%(42/48)。所检出大肠埃希菌位居前7位的科室分别为消化内科(12/48,25%)、ICU(6/48,12.5%)、内分泌科(5/48,10.4%)、心血管内科(5/48,10.4%)、儿内科(3/48,6.3%)、泌尿外科(3/48,6.3%)和血液内科(3/48,6.3%)。结论血培养中已检出对碳青霉烯类抗菌药物耐药的大肠埃希菌,医院应提高血标本的送检率,根据药敏结果选用抗菌药物。

血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征患者肾上腺髓质素的影响

目的探讨血必净注射液对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的治疗效果及对肾上腺髓质素(ADM)的影响。方法将64例ARDS患者随机分为对照组和治疗组,对照组为常规治疗组,治疗组加用血必净注射液治疗。观察两组治疗前后氧合指数及ADM的变化。结果治疗后两组氧合指数均较治疗前明显升高;治疗组氧合指数改善程度优于对照组(P=0.0403),差异有统计学意义;治疗后两组血浆ADM浓度较治疗前明显降低,分别为治疗组26.32±8.97 mmHg(P<0.0001),对照组31.10±8.94 mmHg(P=0.0016);治疗组血浆ADM浓度较治疗前降低更为明显(P=0.0185),差异有统计学意义。结论 ARDS患者血浆ADM水平较正常人明显升高,对ARDS患者具有保护作用,经治疗后,随着炎性反应的减轻,患者血浆ADM水平明显下降,应用血必净注射液可使ARDS患者获得额外的治疗效果,血浆ADM水平也可作为评价ARDS治疗效果的客观指标。

影响血清脑源性神经营养因子浓度相关因素的分析

目的测定研究对象血清脑源性神经营养因子(BDNF)的浓度,初步分析影响血清BDNF浓度的相关因素。方法采用酶联免疫吸附法测定外周血清BDNF的浓度,常规方法检测研究对象的肝功能、肾功能、血糖、血脂、甲状腺功能、血常规、体重指数。相关因素的分析采用多元线形回归的逐步筛选法。结果总T3、总T4、游离T4、促甲状腺素、尿素氮、血钠、红细胞数、血小板数是血清BDNF浓度的相关因素,其中红细胞数相关性最强,标准化回归系数为1.10207。结论 BDNF作为中介参与了促红细胞生成素的神经保护作用,介导甲状腺激素在中枢神经系统和周围组织的作用,可能参与尿素氮的代谢。

盐霉素对大鼠微血管内皮细胞血管生成的抑制

目的探讨盐霉素是否可通过抑制大鼠微血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭抑制血管生成。方法取6~8周雄性Wistar大鼠心脏,应用植块法原代培养大鼠微血管内皮细胞,取第三代细胞进行实验。给予不同浓度的盐霉素刺激大鼠微血管内皮细胞,采用MTT方法检测盐霉素对大鼠微血管内皮细胞增值能力的影响。采用细胞损伤划痕实验检测盐霉素对大鼠微血管内皮细胞迁移能力的影响,应用Transwell实验方法检测盐霉素对大鼠微血管内皮细胞侵袭能力的影响。采用体外毛细血管管腔样结构形成方法观察盐霉素对毛细血管管腔样结构官腔形成能力的影响,验证盐霉素对大鼠微血管内皮细胞血管生成能力的影响。采用t检验比较对照组与各实验组之间吸光度值、划痕距离差、Transwell细胞数以及体外毛细血管管腔样结构形成条数的差异。结果MTT检测细胞增殖能力显示,对照组吸光度值(0.968±0.038)相比SAL在1μM(0.849±0.031)时已高,且差异具有统计学意义(t=4.11,P=0.0367),即可明显抑制细胞增殖,且呈浓度依赖性。细胞划痕损伤修复能力检测结果显示,与对照组划痕距离[(249.78±6.72)μm]相比,VEGF组划痕距离[(289.67±8.59)μm]更大,促进了划痕修复,差异具有统计学意义(t=4.76,P=0.0165),SAL组划痕距离[(98.59±4.78)μm]减小,抑制了划痕修复,差异具有统计学意义(t=30.6,P=0.0007)。Transwell实验结果显示,与对照组细胞数(128.67±4.89)个相比,VEGF组细胞数[(158.23±5.26)个]增加,促进了细胞侵袭,差异具有统计学意义(t=5.65,P=0.0089),SAL组细胞数[(98.59±4.78)个]减少,抑制了细胞侵袭,差异具有统计学意义(t=25.65,P<0.001)。体外毛细血管管腔样结构形成实验结果显示,与对照组[(31.29±1.68)条]比较,VEGF组形成[(45.76±2.56)条]更多,促进了血管新生,差异具有统计学意义(t=3.90,P=0.0176),SAL组形成[(14.38±1.23)条]减少,抑制了血管新生,差异具有统计学意义(t=5.15,P=0.0046)。结论盐霉素可通过抑制大鼠微血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭来抑制大鼠微血管内皮细胞血管生成。