浅谈机能实验室对新教师的培养

从培养新教师的角度出发,探讨了培养新教师的模式,使新教师的专业知识和基本技能得到了提高。

PBL与CBL教学法在医学微生物学课程中应用及效果评价

目的探讨以案例为基础的教学方法(CBL)和以问题为导向的教学方法(PBL)在医学微生物学教学中的应用效果。方法随机抽取本校2014级临床医学专业本科1~6班的同学作为调查对象,采用问卷调查、统计学方法和课程考核的方式进行分析。结果显示与CBL教学法相比,PBL有13个项目相对于CBL具有优势(P<0.05);运用传统讲授法结合PBL法的学生成绩最高,显著高于运用其他两种方法的学生成绩,其次是运用传统讲授法结合CBL法的成绩显著高于单纯传统讲授法。结论 PBL教学法更容易实现理论和实践相结合,提高学生学习的主动性,并对提高语言表达能力、人际沟通能力和团队合作意识等综合素质有明显帮助,其教学效果明显优于CBL教学法。由此,提出在医学微生物学教学过程中以PBL为主,CBL为辅,两者互相补充,综合运用,才能最大限度地提高教学质量。

亚硒酸钠对沙土鼠海马CA1区神经元缺血/再灌注损伤的影响

目的探讨亚硒酸钠对沙土鼠海马CA1区神经元缺血/再灌注损伤的影响。方法采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠前脑缺血/再灌注模型,双重染色,电镜下观察各组海马CA1区神经元的超微结构变化。TUNEL染色光镜下观察和计数凋亡神经元,计算凋亡密度。结果硒处理组沙土鼠脑缺血/再灌注后,神经元超微结构的病理形态损伤减轻,凋亡细胞减少,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血/再灌注损伤的海马CA1区神经元超微结构及凋亡细胞具有保护作用。

苯甲酸雌二醇对去卵巢脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆功能影响的机制。方法采用改良4-VO方法模拟脑缺血模型,应用八臂迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫荧光技术检测海马区突触素表达情况,同时观察海马区的病理学改变。结果缺血组大鼠学习记忆能力明显减退,海马区神经元损伤明显,与假手术组比较有显著差异(P<0.05),海马内突触素表达亦下降明显,与假手术组比较差异显著(P<0.01);治疗组海马区神经元损伤较轻,与缺血组比较,学习记忆能力有明显改善(P<0.05),突触素表达亦明显增多(P<0.01)。结论苯甲酸雌二醇对大鼠脑组织损伤及学习记忆功能减退有明显的改善作用,其机制可能与雌激素改善突触素的表达有关。

电针对帕金森病大鼠的治疗作用及对基底节输出核团活性的影响

目的了解高频电针刺激对帕金森病(PD)模型大鼠的治疗效果,以及电针对特定作用靶点——基底节输出核团神经元功能的影响。方法采用机械损毁内侧前脑束的方法制备PD模型大鼠,高频电针治疗后检测大鼠运动行为的改变、纹状体内酪氨酸羟化酶(TH)纤维的表达分布变化,以及基底节环路中的输出核团内谷氨酸脱羧酶(GAD67)的表达情况。结果电针可缓解PD模型的运动行为,同时对纹状体内TH表达有一定的增加;电针可降低模型大鼠黑质网状部内的GAD67表达的增多,但对苍白球内的GAD67无显著影响。结论电针治疗对PD模型大鼠具有症状改善和神经保护效应,其作用可能是通过抑制基底节的主要输出核因活性而实现的。

新教学体系下医学免疫学专业研究生实践与创新能力的培养

本文通过以理论教学为切入点，引导医学免疫学专业研究生的创新意识；以实验教学为枢纽，培养医学免疫学专业研究生的实践能力；以教学体系改革为载体，培养创新性人才的思考等三个方面，对研究生创新项目“免疫学专业教学中研究生创新精神和实践能力的培养”进行了深入的研究和实践，其目的在于逐步探索出适合培养医学免疫学专业研究生实践和创新能力的教学体系。

苯甲酸雌二醇对去卵巢脑缺血大鼠NOS及AChE的影响

目的探讨苯甲酸雌二醇对去卵巢脑缺血大鼠的脑保护作用及其可能机制。方法采用改良4-VO方法将去卵巢雌性大鼠制备成脑缺血模型,应用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,取脑组织测定一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力变化,同时观察海马区病理学改变。结果与假手术组比较,缺血组海马区神经元损伤明显,学习记忆能力明显减退(P<0.01),脑组织中NOS活力明显下降(P<0.01),AChE的活力明显增加(P<0.01);与缺血组比较,治疗组海马区神经元损伤较轻,学习记忆能力有明显改善(P<0.01),NOS活力增强(P<0.05),AChE活力有所降低(P<0.05)。结论苯甲酸雌二醇可以减轻因去卵巢脑缺血所致的大鼠认知功能障碍,可能与改变脑组织中NOS和AChE的活性有关。

亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的海马CA1区神经元超微结构的影响

目的探讨亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的海马CA1区神经元超微结构的影响。方法采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,双重染色,电镜下观察各组海马CA1区神经元的超微结构变化。TUNEL染色光镜下观察和计数凋亡神经元,计算凋亡密度。结果硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后,神经元超微结构的病理形态损伤减轻,凋亡细胞减少,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的海马CA1区神经元超微结构及凋亡细胞具有保护作用,可能存在对脑缺血耐受的机制。

川芎丹皮合剂对微循环的影响

目的观察活血化瘀药川芎丹皮合剂对微循环的作用。方法①采用小鼠耳廓微循环观测法观察川芎丹皮合剂对小鼠耳廓血管血流速度、流量的作用;②用大鼠肠系膜微循环观测法,观察川芎丹皮合剂对大鼠肠系膜微循环的作用。结果川芎丹皮合剂4．3 g·kg-1和2．15 g·kg-1给小鼠灌胃后,增加耳廓血流量、提高血流速度。川芎丹皮合剂1．5 g·kg-1、3．0g·kg-1组的大鼠注射羊水前后肠系膜微循环无明显差异(P>0．05),川芎丹皮合剂组与对照组比较有显著性差异(P<0．05,P<0．01)。结论川芎丹皮合剂能明显改善微循环,提高耐缺氧能力。

疲劳对蟾蜍骨骼肌舒张性能的影响

目的观察疲劳对蟾蜍骨骼肌舒张性能的影响。方法利用不同频率的连续电刺激,在前负荷15克状态下,以不同重复率的连续电脉冲连续刺激蟾蜍离体坐骨神经腓肠肌标本5 m in,观察疲劳过程中肌肉收缩形式的演变,测定疲劳后单收缩的Fm ax、+dF/dtm ax、-dF/dtm ax、张力上升时程和张力下降时程。结果随疲劳程度加重和疲劳时间延长,肌肉收缩形式从单收缩向不完全强直收缩和完全强直收缩过渡;疲劳后-dF/dtm ax降低比Fm ax和+dF/dtm ax降低更明显,张力下降时程延长比张力上升时程延长更显著。结论疲劳对骨骼肌舒张性能的影响比对收缩性能的影响更显著。骨骼肌舒张性能指标可作为研究骨骼肌疲劳和抗疲劳的理想指标。

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的保护作用

目的:观察补充外源性雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响。方法:实验于2003-07／09在泰山医学院基础医学部机能学实验室进行。取雌性沙土鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢对照组和雌激素组4组,每组10只。①去卵巢对照组和雌激素组沙土鼠切除卵巢,其他两组仅打开腹腔不切除卵巢。②雌激素组沙土鼠切除卵巢 30 d后,肌肉注射雌二醇100μg/(kg·d),其余3组动物肌肉注射玉米油1 mL／(kg·d),共7 d。③末次给药30 min后,各组动物夹闭双侧颈总动脉7 min再灌注3 d制备脑缺血再灌注手术模型,假手术组不夹闭颈总动脉。④造模3 d后麻醉状态下处死动物取材,TUNEL法检测脑海马神经细胞凋亡密度,光、电镜观察脑海马CA1区神经细胞形态变化。结果:40只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马神经细胞凋亡细胞数: 缺血再灌注组和去卵巢对照组均高于假手术组[(59．9+2．6),(58．2±3．4), (25．5±4．1)个,P均<0．01],雌激素组低于缺血再灌注组和去卵巢对照组 [(40．6±3．5)个,P均<0．01],但仍高于假手术组。②光镜下脑海马CA1区神经细胞形态:缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞排列稀疏、紊乱,细胞自溶,脱失明显,细胞及血管周围间隙扩大,细胞结构不清;雌激素组缺血性改变明显减轻。③电镜下脑海马CA1区神经细胞形态:缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞外形不规则,线粒体肿胀,大部分膜崩解,嵴水肿明显;雌激素组神经细胞线粒体水肿明显变轻,但仍有部分膜崩解,核膜基本完整。结论:在缺乏雌激素的个体中补充雌激素能明显抑制细胞凋亡的发生, 对脑缺血再灌注损伤保护作用。

托吡酯对沙土鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨托吡酯对脑缺血再灌注所致脑损伤的保护作用及机制。方法 取沙土鼠 4 0只 ,随机分为 :⑴假手术组 ;⑵脑缺血再灌注组 ;⑶缺血再灌注 +托吡酯 5 0mg·kg-1组 ;⑷缺血再灌注 +托吡酯 10 0mg·kg-1组。采用短暂夹闭双侧颈总动脉法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,术后 2 4h取脑组织测定SOD、MDA、NO的改变 ,以及含水量的变化。结果 托吡酯 5 0mg·kg-1、托吡酯 10 0mg·kg-1脑组织中SOD活力明显增高、MDA、NO含量明显减少、脑组织含水量明显降低 ,与缺血再灌注组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 托吡酯能使脑缺血再灌注损伤后脑组织中自由基的含量明显减少 ,能明显减轻脑组织水肿 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。

亚硒酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对细胞凋亡的影响

目的 探讨亚硒酸钠对脑缺血再灌注所致脑损伤的保护作用及机理。方法 沙土鼠 3 0只 ,随机分为⑴假手术组 ,⑵缺血再灌注组 ,⑶亚硒酸钠预防组。采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,术后 48h取材测定血清、脑组织匀浆中GSH Px活力 ;光、电镜观察海马CA1区神经细胞形态的改变 ;TUNEL法显示凋亡细胞。结果 亚硒酸钠组脑组织GSH Px活力明显增加 ,与缺血再灌注组比较有显著差异 (P <0 0 1) ,血清中GSH Px活力也明显增加 ,与缺血再灌注组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;光、电镜观察亚硒酸钠组能使脑缺血再灌注所致海马CA1区神经细胞的损伤明显减轻 ,细胞凋亡的表达明显减少 ,与缺血再灌注组比较有显著差异 (P <0 0 0 1)。结论亚硒酸钠对缺血再灌注所致的神经细胞损伤有明显的保护作用。

托吡酯对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的 观察托吡酯对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后脑神经细胞的病理改变及细胞凋亡的影响。方法 沙土鼠 30只 ,随机分为⑴假手术组 ,⑵缺血再灌注组 ,⑶预防性托吡酯组。采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,术后 3d处死动物取材 ,石蜡切片 ,光、电镜观察海马CA1 区神经细胞形态的改变 ;TUNEL法显示凋亡细胞。结果 缺血再灌注组CA1 区神经细胞呈缺血性改变 ,预防性应用托吡酯能明显减轻海马CA1 区神经细胞缺血性损伤 ,细胞凋亡的表达明显减少 ,与缺血再灌注组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 托吡酯能减轻沙土鼠脑缺血再灌注所致的神经细胞损伤及凋亡 ,对缺血再灌注损伤有明显的保护作用。

氟桂嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS影响

目的 探讨预防性应用氟桂嗪对沙土鼠脑缺血再灌所致脑注损伤中NO和NOS的作用。方法 沙土鼠3 0只 ,随机分为⑴假手术组⑵缺血再灌注组⑶氟桂嗪干预组。采用夹闭双侧颈总动脉的方法复制沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,缺血 7min再灌注 2 4h ,观察沙土鼠脑组织中NO含量和NOS活性的变化及海马CA1区神经细胞的病理改变。结果 缺血再灌注组脑组织中NO含量和NOS活性明显增高 ,与假手术组比较有显著性差异 (P <0 0 0 1) ,氟桂嗪干预组脑组织中NO含量和NOS活性明显减少 ,与缺血再灌组比较有显著差异 (P <0 0 0 1)。结论 预防性应用氟桂嗪能显著减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤 ,抑制NOS活力 。

川芎丹皮合剂的抗炎镇痛作用

目的 观察川芎丹皮合剂的镇痛、抗炎作用。方法 ①用光热刺激法和化学刺激法观察川芎丹皮合剂对小鼠的镇痛作用 ;②用巴豆油所致小鼠耳廓肿胀和棉球包埋法引起大鼠肉芽肿的方法 ,观察川芎丹皮合剂的抗炎作用。结果 川芎丹皮合剂 4 3g·kg-1、2 15 g·kg-1组及消炎痛组均能延长疼痛反应潜伏期 ,使小鼠 10min、2 0min内扭体反应次数明显减少 ,与生理盐水组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;川芎丹皮合剂 4 3g·kg-1组对巴豆油所致小鼠耳廓炎性水肿明显减轻 ,与生理盐水组比较有明显的抗炎作用 (P <0 0 1) ;川芎丹皮合剂 4 3g kg-1组、2 15 g·kg-1组对大鼠棉球肉芽肿有明显的抑制作用 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 川芎丹皮合剂有明显的抗炎镇痛作用。

大鼠腓总神经“π”式桥接于胫神经后再生神经的电生理溯源

目的 研究大鼠胫神经原位桥接切断的腓总神经 ,观察腓总神经再生程度、神经纤维的来源等。 方法 将断裂的腓总神经近端和远端分别就近与胫神经施行端侧吻合 ,存活 18个月后 ,电生理检测再生神经纤维的动作电位传导 ,取腓总神经远段行光镜及电镜观察神经纤维再生数量及状态。 结果 远段腓总神经有明显的神经纤维再生 ,远段腓总神经通过邻近神经的桥接与近段腓总神经之间有动作电位传导。 结论 断裂腓总神经“π”式桥接于胫神经 ,部分再生神经纤维可能来源于原腓总神经近段 。

一种新型提取SOD的方法——串联凝胶过滤层析法

目的:建立串联凝胶过滤层析法,一步即可从猪血中提取纯酶。方法:猪血中粗酶液的分离采用经典的有机溶剂(乙醇-氯仿)的方法进行。后在室温下用葡聚糖G100-G50进行柱层析,层析液用pH 7.6,0.02 mol/L-1的磷酸盐缓冲液。首次过柱就可生产出一部分纯酶。接着收集不纯的酶液,再进行第2次串联层析,就可把所有的酶液彻底纯化。结果:2次之和的酶液总产率达70%,比活性达4700 u.mg-1。结论:经聚丙烯酰胺凝胶电泳及SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴别,该产品是高纯度的,并且高产率。

转录因子Sp1影响抵抗素基因表达的研究进展

抵抗素起初认为与胰岛素抵抗有关,近来的研究结果表明其作用广泛,与炎症、代谢、免疫和肿瘤等关系密切。近年来的研究表明转录因子Sp1对抵抗素基因的表达有着重要影响,这对于阐明抵抗素作用的详细分子机制,为临床防治抵抗素相关的疾病提供了一个新的分子靶点。