病理生理学教学中情景教学的应用

依据建构主义理论,我们改革了传统的以“教”为主的病理生理学的教学方式。建构主义理论强调学生主动地在一定的情景下获取知识而非一味从教师那里被动地接受知识。我们充分利用病理生理学的桥梁课学科优势,在不同辅助措施下,建立不同的教学情景,变以往单一讲授教学模式为多样化互动模式,取得了良好的效果。

钙网蛋白在内皮细胞相关疾病中的病理生理作用

心脑血管病、糖尿病和肿瘤等内皮相关疾病严重威胁人类健康。内皮结构与功能的损伤是内皮相关疾病发病机制中至关重要的环节。内质网Ca2+结合蛋白钙网蛋白(calreticulin,CRT)调节内皮细胞增殖、黏附、迁移、凋亡等过程,参与肿瘤、糖尿病、心脑血管病等内皮相关疾病的发生、发展和转归。外源性CRT对肿瘤、眼部新生血管病变、慢性愈合不良性伤口和缺血性疾病具有潜在治疗作用。本文综述钙网蛋白对内皮细胞的调节及其在内皮相关疾病中的病理生理学作用。

建构主义理论在病理生理学设计性实验中的应用

本文分析了采用建构主义理论指导病理生理学设计性实验的具体方法和教学效果，指出设计性实验是实验教学改革的重要方向，而建构主义理论强调以学生为中心，使学生能够成为知识的主动建构者。因此，采用建构主义理论指导病理生理学设计性实验，提高了学生学习的积极性和主动性，培养了学生的科研能力和创新能力。

蚤休醇提物对H2O2损伤的ECV304细胞的细胞周期与凋亡的影响

目的制备中药蚤休醇提物,研究其对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为五个实验处理组:①正常对照组;②氧化损伤组;③高浓度蚤休醇提物(EFB500ng.L-1)组;④中浓度蚤休醇提物(50ng.L-1)组,⑤低浓度(5ng.L-1)组。应用流式细胞仪AnnexinV/PI染色检测该药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡、PI染色检测细胞周期与凋亡的关系;RT-PCR检测各实验组caspase-3mRNA表达的变化。结果采用流式细胞仪PI染色检测结果对细胞周期进行分析,表明损伤作用于ECV-304细胞后,细胞在G0/G1期的数目增多,在S期的数目减少,同时流式细胞仪检测可见亚二倍体峰,而蚤休醇提物预处理以后,S期细胞数明显增多。流式细胞仪AnnexinV/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和最高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低。caspase-3mRNA水平在各实验组的表达显示损伤组与内参照相比的灰度值最大,经过预处理之后其值明显下降(P<0.01)。结论蚤休醇提物可以保护H2O2造成的ECV304细胞的氧化损伤,是通过保护细胞周期正常进行、抑制凋亡蛋白caspase-3介导的凋亡信号转导通路实现的。

蚤休薯蓣皂苷对内皮细胞的保护作用涉及TLR4/NF-κB途径

目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养HUVEC,RD 3个浓度预处理,加入ox-LDL,运用流式细胞术PI染色检测细胞周期,激光共聚焦显微镜JC-1染色检测线粒体电位(ΔΨm),Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后HU-VEC细胞周期阻滞在G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例明显下降(P<0.01);细胞ΔΨm明显下降;TLR4和NF-κB的表达与正常组比较均升高。RD预处理能抑制ox-LDL诱导的细胞生长停滞,使细胞周期S期细胞比例增加(P<0.01),ΔΨm上升,TLR4和NF-κB的表达与损伤组相比均下降。结论抑制TLR4/NF-κB信号转导途径可能是RD抗内皮细胞氧化损伤、阻止经线粒体途径的细胞生长停滞的可能机制之一。

缺血后处理改善脑缺血再灌注大鼠软脑膜微循环

目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观测软脑膜微循环和脑表面血流量变化,酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,试剂盒测定脑组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印记法检测脑组织血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κBp65的表达。结果:(1)I-postC明显改善微循环血流状态,减轻I/R所致的细动静脉收缩和脑表面血流量降低(均P<0.05),且脑组织VE-cadherin量减少程度较I/R组减轻(P<0.05);(2)与I/R组比较,I-postC组血浆sICAM-1含量、脑组织MPO活性和MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性增高(P<0.05),且脑组织NF-κBp65表达下调(P<0.05)。结论:I-postC可改善脑I/R大鼠软脑膜微循环,其机制与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。

蚤休薯蓣皂苷经Notch1/NF-κB p65信号转导途径抑制巨噬细胞损伤

目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导氧化损伤,MTT比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、流式细胞术Annexin V/PI双染色以及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化,Western blot检测Notch1、NF-κB p65的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后,细胞存活率降低(P<0.05、P<0.01)、而IL-6和TNF-α的释放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变、Notch1和NF-κB p65的表达与正常组比较均升高。而RD各剂量组预处理能提高细胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低细胞上清液IL-6和TNF-α含量(P<0.05、P<0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态以及Notch1和NF-κB p65的表达。结论 RD可抑制ox-LDL炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过激活Notch1NF-κB p65途径而实现的。

槲皮素对毒胡萝卜素诱导的巨噬细胞内质网应激凋亡途径的抑制作用及机制

目的:研究槲皮素(quercetin,Que)对毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导的巨噬细胞RAW264.7内质网应激凋亡途径的抑制作用及机制。方法:1μmol/L TG作用RAW264.7细胞24 h诱导内质网应激,不同浓度Que(80、120或160μmol/L)与TG共同作用后,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡率及[Ca^(2+)]_i,激光共聚焦显微镜观察细胞形态变化,Western blotting法检测糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)及C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达;Western blotting法检测Que(160μmol/L)和(或)磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,P13K)抑制剂LY294002(15 nmol/L)与TG共同作用时GRP78和CHOP的表达。结果:Que能够抑制TG诱导的RAW264.7细胞内质网应激损伤,与TG组相比,细胞存活率升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),[Ca^(2+)]_i,降低(P<0.05),GRP78及CHOP表达减少(P<0.05);LY294002单独作用可抑制TG诱导的GRP78及CHOP表达上调(P<0.05),但与Que联合应用与二者单独使用时抑制作用无显著差异。结论:Que可以抑制TG诱导的RAW264.7细胞内质网应激凋亡途径,该作用可能与其抑制P13K信号通路从而降低CHOP蛋白的表达有关。

兴奋性氨基酸、Ca^(2+)在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用

短暂性脑缺血后每马发生DND,但海DND产生的机制仍不清楚,国内外对海马DND机制的研究颇受重视,本文重点阐明了“兴奋性氨基酸毒性”假说和Ca^(2+)超载假说在短暂性脑缺血后海马DND发生发展中的作用,进一步阐明了兴奋性氨基酸毒性和Ca^(2+)超载之间的关系。

双歧杆菌DNA对小鼠腹腔巨噬细胞分泌和杀瘤功能的影响

[目的]探讨双歧杆菌DNA对小鼠腹腔巨噬细胞的激活作用。[方法]纯化提取双歧杆菌基因组DNA ,并鉴定DNA制品CpG基序甲基化程度。收集双歧杆菌DNA(10μg/ml)体外诱导培养24h的小鼠腹腔巨噬细胞培养上清 ,采用ELISA法检测培养上清中IL 1β、IL 6的含量 ,用Griess试剂检测其NO的含量 ;采用MTT间接法观察了双歧杆菌DNA诱导的巨噬细胞体外杀伤活性的变化。[结果]实验组(双歧杆菌DNA组)巨噬细胞产生IL 1β、IL 6及NO的水平分别为(270.12±31.51)pg/ml,(578.81±47.30)pg/ml和(11.12±1.01)μmol/L,其巨噬细胞杀伤活性为(31.02±1.91)% ;对照组(PBS组)分别为(138.12±9.24)pg/ml、(78.80±10.21)pg/ml、(2.14±0.82)μmol/L和(18.69±1.70) % ,两组间各项指标比较均有显著性差异(均P<0.01)。[结论]双歧杆菌DNA能激活巨噬细胞 ,可增强巨噬细胞IL 1β、IL

自我接纳与大学生社交回避及苦恼的相关性初探

探索大学生自我接纳与社交回避及苦恼的关系。方法以“社交回避及苦恼量表（ＳＡＤＳ）”和“自我接纳问卷（ＳＡＱ）”对３３６名大学新生进行调查分析。结果ＳＡＤＳ中有１１个条目阳性率在４０％以上，ＳＡＱ与ＳＡＤＳ呈显著性负相关（ｒ＝－０．６０２７，Ｐ＜０．００１）。结论大学新生在社交方面存在一定程度的社交困难，自我接纳是影响大学生社交回避及内心苦恼的重要因素之一。

蚤休皂苷对过氧化损伤致ECV304细胞凋亡机制的研究

目的研究蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为5个组:正常对照组,氧化损伤组,蚤休皂苷高浓度(1000pg/ml)组、中浓度(100pg/ml)组、低浓度(10pg/ml)组;应用流式细胞仪Annexin V/PI染色检测药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡情况,应用激光共聚焦显微镜观察其凋亡的形态学变化。并利用激光共聚焦显微镜观察、图像分析仪分析各组细胞中游离Ca2+的表达;结果流式细胞仪Annexin V/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和最高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低。在损伤组细胞核着红色,细胞膜绿色或者细胞核将游移出细胞,而蚤休皂苷药物浓度增加,表现为红色细胞核的细胞量即晚期凋亡量逐渐减少。损伤组细胞内游离Ca2+浓度明显高于正常组(P<0.01),而各蚤休皂苷预处理组均使Ca2+荧光强度下降,显著低于损伤组(P<0.01),并呈剂量依赖性效应。结论蚤休皂苷可以保护ECV304细胞因H2O2造成的氧化损伤,并与抑制钙离子介导的凋亡通路有关,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导脐静脉内皮细胞(HUVEC)ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低浓度蚤休皂苷预处理组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响;RT-PCR检测细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达的水平;流式细胞术定量检测各实验组黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达。结果氧化损伤后细胞吸光度(OD)值低于正常对照组(P<0.01);药物预处理后OD值增加,高浓度蚤休皂苷组的OD值与正常组相比差异无显著性(P>0.05);药物预处理氧化损伤后,ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);流式细胞仪定量检测ICAM-1、VCAM-1的结果显示,损伤组中表达ICAM-1、VCAM-1的阳性细胞数均最多,与正常组相比差异有显著性(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的HUVEC的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞黏附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。

自我接纳问卷的编制与信度效度检验

目的 为了对自我接纳进行心理评定，编制考评“自我接纳问卷”。方法 编制自我接纳问卷，包括自我接纳和自我评价两个因子。通过对３３６名大学生进行问卷调查，对问卷进行检验。结果 问卷的结构与概念构想相符，自我接纳和自我评价两因子的内部一致性系数分别为０．９３４７和０．９１２４。问卷的重测信度为０．７６５３。问卷能够敏感地区分神经症病人与正常人在自我接纳方面的差异。结论 自我接纳问卷据有较好的信度、效度。

缺血后处理抑制大鼠肠缺血再灌注后肺组织核因子-κB活化及ICAM-1的表达

目的:研究缺血后处理(Ⅰ-postC)对大鼠肠缺血/再灌注(Ⅱ/R)后肺组织核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨Ⅰ-postC对Ⅱ/R后肺的保护作用及机制。方法:32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、Ⅱ/R组、肠缺血后处理(Ⅱ-postC)组和肢体缺血后处理(LⅠ-postC)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,检测肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达。结果:(1)与Ⅱ/R组比较,Ⅱ-postC组和LⅠ-postC组PaO2升高而PaCO2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.01)且肺组织病理变化减轻;(2)Ⅱ-postC和LⅠ-postC均显著抑制Ⅱ/R所致的肺组织SOD活性降低和MDA含量升高(P<0.05或P<0.01),降低肺组织MPO活性(P<0.01),并下调肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:缺血后处理可减轻肠I/R大鼠的肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB活化,进而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。

地梢瓜苷对人脐静脉内皮细胞的保护作用及机制

目的观察地梢瓜苷(CG)对低氧低糖损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用,并探讨相应的机制。方法培养HUVEC,随机分为5组,即对照组,模型组及地梢瓜苷低、中、高剂量组。MTT法检测细胞存活率,TUNEL法及Annexin V-FITC/PI双染法检测内皮细胞凋亡,试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出及丙二醛(MDA)产生,酶联免疫吸附试验检测细胞分泌内皮素(ET)及前列环素(PGI2)水平。结果地梢瓜苷预孵育细胞后,提高低氧低糖损伤的内皮细胞存活率,改善细胞凋亡。同时,地梢瓜苷减少了低氧低糖损伤的内皮细胞LDH漏出及MDA产生,降低了ET的分泌,增加了PGI_2的分泌。结论地梢瓜苷可通过增加血管内皮细胞的存活率、减轻氧化应激和细胞膜通透性、调节血管活性物质的分泌从而发挥保护内皮细胞的作用。

蜂胶水提液预处理对缺血再灌注大鼠小肠肠系膜微循环的改善作用及机制

目的:研究蜂胶水提液(WEP)预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠小肠肠系膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R和WEP(100、200mg/kg)预处理组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I/R损伤模型,于再灌注2h时观测肠系膜微循环变化,分别采用Nackel氏分度法和测定小肠湿/干重比来判定肠道损伤水肿情况,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,分光光度计法测定小肠组织髓过氧化酶(MPO)活性。结果:(1)与I/R组比较,WEP预处理组小肠病理变化明显减轻,Nackel氏分度和小肠湿/干重比明显降低(P<0.01);(2)WEP明显改善肠系膜微循环血流状态,减轻I/R所致的微动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.01)和微血管内白细胞贴壁滚动、黏附(P<0.01),且明显降低血浆sICAM-1含量(P<0.05)和小肠组织MPO活性(P<0.01)。结论:蜂胶水提液预处理可改善小肠I/R大鼠肠系膜微循环,其机制可能与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。

缺血后处理对小肠缺血-再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察缺血后处理对小肠缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环变化的影响。方法:64只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血后处理(I-postC)组及缺血预处理(IPC)组,分别于再灌注2h、12h观测肠系膜微循环、肠壁血流量和血流动力学的变化,并按Hackel氏分度法判定肠道出血损伤情况。结果:与Sham组比较,I/R组平均动脉压、±dp/dtmax明显降低(P<0.05),小肠明显水肿、出血,Hackel氏分度显著升高(P<0.01);I-postC组与IPC组动脉压和±dp/dtmax明显高于I/R组(P<0.05),上述小肠病理变化明显减轻(P<0.05);I-postC明显减轻I/R所致的细动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05)和微血管内白细胞贴壁滚动、粘附;肠缺血再灌注2h时,I-postC组肠壁血流量降低程度较I/R组减轻(P<0.05),与IPC的保护效果接近。结论:I-postC通过改善微循环减轻小肠I/R损伤。

叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响并分析其作用机制。方法:实验于2004-05/10在泰山医学院机能实验室完成。选择SPF级5周龄雄性Wistar大鼠62只,51只大鼠采用膳食诱导加小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,并设立普通饲料饲养的大鼠11只为正常对照组。将2型糖尿病模型造模成功的37只大鼠随机数字表法分为模型对照组(12只)、小剂量叶酸组(12只)和大剂量叶酸组(13只)。补充叶酸11周后,剪尾采血分别检测血清一氧化氮(硝酸还原酶法)、超氧化物歧化酶(黄嘌呤氧化酶法)及丙二醛(硫代巴比妥酸法)水平;取心肌标本,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的地高辛标记的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物法检测心肌组织Bcl-2,Bax和Fas蛋白表达。结果:纳入动物62只,造模成功37只,48只进入结果分析。①补充叶酸11周后,小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠血清一氧化氮水平较模型对照组有明显增高[分别为(28.77±6.71),(29.62±6.55),(22.95±5.22)μmol/L,P均<0.05],血清超氧化物歧化酶水平亦较模型对照组有明显增高[分别为(6.15±0.64),(5.97±0.56),(5.27±0.94)nkat/L,P<0.01,0.05],而血清丙二醛水平较模型对照组明显降低[分别为(11.24±3.52),(10.97±4.59),(18.95±4.59)nmol/L,P均<0.01]。②模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率均较正常对照组明显增加[分别为(8.28±1.06)%,(4.25±0.63)%,(2.27±0.86)%,(0.72±0.37)%,P均<0.01],小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率均较模型对照组明显降低(P均<0.01),大剂量叶酸组大鼠心肌细胞凋亡率又较小剂量叶酸组进一步降低(P<0.05)。③模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值(A)均较正常对照组明显增加(分别为230.15±4.50,236.24±7.75,241.58±5.83,224.51±3.01,P<0.05或P<0.01),小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值均较模型对照组明显增加(分别为P<0.05和P<0.01),大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达的平均吸光度值又较小剂量叶酸组进一步增加(P<0.05);模型对照组、小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax,Fas蛋白阳性表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增加(分别为234.76±5.66,226.73±7.24,220.16±5.44,214.38±5.23;247.25±6.29,239.09±6.10,233.43±7.41,226.29±4.70,P<0.01或P<0.05),但小剂量叶酸组及大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax蛋白阳性表达的平均吸光度值均较模型对照组明显降低(P均<0.01),大剂量叶酸组大鼠心肌细胞Bax蛋白阳性表达的平均吸光度值又较小剂量叶酸组进一步降低(P<0.05)。结论:长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有明显预防作用,它可明显上调心肌细胞凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达并下调凋亡刺激基因Bax和Fas的蛋白表达;叶酸可能通过增加机体一氧化氮合成从而提高血清一氧化氮活性和提高机体抗氧化能力来预防2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的发生。

在流动状态下蜂胶对血小板与胶原粘附功能的影响

目的探讨蜂胶提取液对血小板与胶原粘附功能的影响。方法采用体外灌注法,复制血管内膜创伤模型,在剪切应力为1 000/s时,血液流经胶原膜后,测量血小板粘附面积。加入24%的乙醇作阴性对照组,终浓度为0.1g/L的24%乙醇蜂胶提取液为实验组,同浓度的阿魏酸作阳性对照组。结果阴性对照组与实验组相比较,胶原膜表面血小板粘附面积从24.0%降至11.5%,经统计学处理有非常显著性差异(P<0.01);阳性对照组胶原膜表面血小板粘附面积与阴性对照组相比,差异亦有非常显著性统计学意义(P<0.01);但与实验组比较,血小板粘附面积无统计学差异(P>0.05)。结论蜂胶乙醇提取液能明显降低血小板在胶原膜表面的粘附。