低氧预适应增强小鼠学习记忆能力

目的探讨脑低氧预适应对Balb/C小鼠学习记忆能力的影响,进一步研究低氧预适应的机制。方法选用清洁级成年健康雄性Balb/C交系小鼠,数字表法随机分为3组(n=12):①对照组(H0);②1次低氧组(H1);③4次低氧组即低氧预适应组(H4)。然后行改良的Morris水迷宫测试:在一直径约为1米的圆形水槽边缘等距的四个点(NESW)处做好标记,在一固定位置放一玻璃平台,使槽中水面高于平台1.5厘米,水面覆以泡沫屑,小鼠在水迷宫中训练5日后,进行低氧预适应模型制备,随后分别在低氧处理后1小时、2小时、4小时、1天、2天、3天进行测试,共进行6个时段测试,每个时段4次,分别将小鼠从改良的Morris水迷宫的NESW 4个起始点放入水槽中任其游动,寻找平台,记录每次的逃避潜伏期,将4次平均值作为该小鼠在该时段的成绩。然后比较各组测定的小鼠在迷宫中的逃避潜伏期,以确定低氧预适应对小鼠学习记忆能力的影响。结果H4组小鼠在低氧处理后4小时、1、2、3天的逃避潜伏期明显短于H0和H1组(P<0.05)。结论脑低氧预适应能增强小鼠学习记忆能力,具体的产生机制需要进一步的研究。

蛋白激酶C在甲醛复制内脏炎症痛大鼠脊髓背角神经元电活动中的作用

目的:观察蛋白激酶C抑制剂氯丙嗪对甲醛复制的内脏炎症痛大鼠脊髓背角神经元电活动的影响,了解蛋白激酶C在甲醛复制的内脏炎症痛中的作用。方法:实验于2005-01/11在泰山医学院基础医学研究所完成。选用24只健康成年Wistar大鼠,数字表法随机分为3组(n=8):①甲醛组:体积分数为0.05的甲醛100μL直肠黏膜下注射致炎,复制内脏炎症痛模型。②甲醛+生理盐水组:在脊髓背角找到对直肠刺激敏感的神经元后,腹腔注射生理盐水0.4mL/kg,30min后记录前对照反应,然后行甲醛直肠黏膜下致炎,方法和剂量同甲醛组。③甲醛+氯丙嗪组:腹腔注射25g/L氯丙嗪0.4mL/kg,其余处理同甲醛+生理盐水组。记录3组大鼠注射甲醛后120min内脊髓背角神经元放电频率的变化,以15min为一个时间段,共记录8个时间段。以给药前神经元的放电频率为参照,计算给药后反应的相对值(给药后实际反应频率/给药前实际反应频率×100%)。结果:24只大鼠全部进入结果分析,共记录到24个单位的反应结果。①甲醛组在给药后0～15min和16～30min时间段的放电频率分别为致炎前基线水平的(283.7±46.0)%和(254.0±37.4)%,与致炎前相比均有显著性增加(P<0.05)。②甲醛+氯丙嗪组在致炎后0～15min和16～30min两时间段的脊髓背角神经元放电频率分别为基线水平的(124.6±10.25)%和(105.4±8.69)%;甲醛+生理盐水组致炎后同时间段的放电频率为基线水平的(279.7±37.4)%和(249.2±38.5)%。甲醛+氯丙嗪组在致炎后0～15min和16～30min两时间段的放电频率低于其他2组(P<0.05),另2组比较差异不显著(P>0.05)。结论:①甲醛直肠黏膜下注射可稳定复制大鼠炎症性内脏痛模型。②蛋白激酶C抑制剂氯丙嗪可使脊髓背角神经元放电频率减少,提示蛋白激酶C参与甲醛诱导急性炎症引起的痛觉敏感化的形成。

大鼠蛛网膜下腔出血血清、脑组织一氧化氮变化与脑缺血损害

目的:探讨一氧化氮(NO)在蛛网膜下腔出血(SAH)缺血性脑损害中作用。方法:应用非开颅大鼠模型,观察24h内脑微区血流量(CBF)和颅内血清及脑组织NO水平动态改变,3d后对海马CA1区行病理检查。结果:SAH后CBF和血清NO降低,脑组织NO增加,海马CA1区神经元明显受损。结论:血清NO减少、脑组织NO增加与SAH脑缺血损害的发生,发展有密切关系。

无体征脑出血误诊举例

随着CT的普及，人们逐渐更新了对脑卒中的认识。以往“起病急骤、神志障碍、颅压增高、偏瘫失语”即考虑脑出血的常规，已远与临床不符，今举五例。无体征脑出血”，与同遭讨论。